邊啲藥、邊啲病會引致肌少症？繼發性肌少症 | 芯凝護理及物理治療有限公司

繼發成因與診斷那一頁，已經講清楚肌少症點解會發生——原發老化機制，加上「行為四因」（廢用、蛋白攝取不足、慢性發炎、臥床住院）。但繼發性肌少症仲有兩格未展開：藥物同疾病。歐洲共識 EWGSOP2（Cruz-Jentoft 2019）正式把繼發肌少症分成「活動、疾病、藥物、營養」四類相關——本頁就係 disease 加 drug 兩格嘅深入版。一篇藥源性肌少症的回顧更直接點出：藥物引起嘅肌肉流失，往往被當成純粹老化漏咗（Kuzuya 2024）。

落筆之前先講最重要嘅安全主軸：本文目的係幫你「識別」可疑嘅藥物與疾病因素，唔係叫你停藥。類固醇、利尿劑、降糖藥都係治緊真實疾病，任何懷疑都要交返處方醫生重新評估益處與風險。物理治療師唔開藥、唔停藥——角色係識別繼發因、同醫療團隊溝通，並用運動抵銷流失。各項 cutoff 與 F-A-C-S 診斷流程已在母頁與肌少症總覽詳列，本文不重抄。

一、藥物點樣偷走肌肉

⚠️ 最重要嘅一句：唔好自行停藥或改藥。下面講嘅藥都係治緊真實甚至嚴重嘅病，突然停（尤其長期類固醇）可能危險。如果你懷疑某種藥影響緊肌肉，正確做法係交返處方醫生重評 risk-benefit，由佢決定可否減量或轉藥。物理治療師不開藥、不停藥，只負責識別與轉介。（屬實務共識）

長期糖皮質激素（類固醇）最受關注嘅藥源因。以 Type II（快縮）纖維萎縮為主，一邊抑制蛋白合成、一邊促進分解（肌凝蛋白重鏈降解），並令 IGF-1 下降、myostatin 上升（Gupta 2013）。據綜合估計，類固醇肌病可影響多達約六成長期使用者（Kuzuya 2024）。

Loop 利尿劑（如呋塞米）抑制 NKCC1 共同轉運體，妨礙肌母細胞融合（myoblast fusion），干擾肌肉修復與再生（Kuzuya 2024）。

他汀（statin）可引起他汀相關肌肉症狀（SAMS，Kuzuya 2024）。但要老實講：呢類多屬肌痛或無力，與肌少症嘅因果仍在研究中；對有適應症者益處通常大於風險，絕不可自行停藥。

類固醇重點：處理方法係由醫生決定減量、或可行時停藥（Gupta 2013）；而喺等待醫生調整嘅同時，物理治療師可同步用阻力訓練盡量保住容易受影響嘅 Type II 纖維。藥交醫生，肌肉交運動，兩條路同步行。

二、多重用藥（polypharmacy）

長者同時食多種藥（polypharmacy）喺香港相當常見。除咗個別藥物嘅機制，「藥物總數」本身亦與肌少症拉上關係——但呢條線要小心解讀。

OR 1.65

肌少症與多重用藥相關

Prokopidis 2023 統合 29 研究（95% CI 1.23–2.20）

多 1.39 種

肌少症者平均多食藥量

同篇：MD 1.39（95% CI 0.59–2.19）

誠實標示：相關不等於因果。上述數字來自橫斷面（cross-sectional）研究嘅統合，只能證明「肌少症與多重用藥同時出現」，唔能證明邊個導致邊個，而且研究間異質性高（I² 約 84%）。所以重點唔係盲目減藥（藥治緊病），而係定期同醫生或藥劑師做用藥檢視（medication review），揪出潛在不當用藥（PIMs）。此為實務共識，不掛單一證據。

三、邊啲病會繼發肌少症

好多慢性病本身就係肌肉流失嘅引擎，常見嘅共通下游機制係慢性發炎（inflammaging）與蛋白分解增加——呢條炎症線母頁已詳述，本頁不重做，只當作以下各病嘅共通背景帶過。

糖尿病（第二型）

經胰島素阻抗、慢性發炎、AGEs（晚期糖化終產物）、氧化壓力與粒線體障礙令肌肉流失（Zhang 2024）。
影響 PI3K/Akt/mTOR 合成與 FOXO 分解通路。控糖與阻力訓練要並行。

慢性腎病（CKD）

肌少症盛行率約 24.5%（據綜合分析，Duarte 2024）；透析患者嚴重肌少症更達約 26.2%。
尿毒素、代謝性酸中毒、蛋白-能量耗損與泛素-蛋白酶體系統活化共同推高流失。

心臟衰竭

肌少症盛行率約 31%（21 研究、逾 6.8 萬人，Chen 2023），亞洲族群更高。
與更差預後相關（風險比約 1.64）；HFrEF 比 HFpEF 更常見。

癌症（惡病質）

癌症惡病質嘅國際共識指出：呢種肌肉流失「無法靠常規營養支持完全逆轉」（Fearon 2011）。
即「光補營養補唔返」，需針對癌症本身嘅治療，加上適度運動，由腫瘤科團隊統籌。

除上述四類，內分泌失調（甲狀腺、性腺、生長激素軸）亦可繼發肌少症。但呢類需要醫生抽血評估，本文不提供 cutoff，亦不鼓勵自診——更切勿自行停服任何內分泌藥物。

四、物理治療角度：識別繼發因，運動仍係對策

無論繼發因係藥定病，物理治療師都唔會幫你停藥或處理疾病本身——嗰啲交醫生。我哋上門時會做嘅，係識別可疑因素、做好溝通，並用運動把流失追返。

詳細問清病史與用藥清單，了解類固醇、利尿劑、降糖藥等使用情況。
識別可疑嘅繼發因（藥物或慢性病），並向你解釋而非製造恐慌。
建議並協助轉介——由醫生或藥劑師做用藥檢視，評估能否減量或調整。
設計病況下安全嘅阻力與功能訓練，按能力分級、循序漸進。
定期重新評估肌力、步速與功能，監測流失與進步。

運動係少數可同時抵銷「藥源」與「疾病源」流失嘅介入。識別繼發因之後，核心對策依然係阻力訓練——肌少症唯一有充分實證嘅核心治療；並可配合配合運動的營養提供原料。藥同病交醫生，肌肉交運動慢慢追返。（屬實務共識）

常見問題

我食緊類固醇／利尿劑，係咪要即刻停？

千祈唔好自行停。呢啲藥多數治緊真實甚至嚴重嘅病，突然停（尤其長期類固醇）可能有危險。正確做法係同處方醫生講出你對肌肉流失嘅擔心，由佢重評益處與風險，決定可否減量或轉藥。物理治療師唔開藥、唔停藥——我哋幫你識別風險、同醫療團隊溝通，並用運動抵銷流失。

點解食多種藥（polypharmacy）會同肌少症拉上關係？

一個 29 項研究嘅綜合分析發現肌少症與多重用藥相關（OR 1.65），肌少症者平均多食約 1.39 種藥（Prokopidis 2023）。但要老實講：呢類研究多屬橫斷面、只證「相關」非「因果」。重點唔係盲目減藥，而係定期同醫生或藥劑師做用藥檢視（medication review）。（屬實務共識）

糖尿病／腎病／心臟病本身會唔會令肌肉縮？

會。糖尿病經胰島素阻抗與發炎（Zhang 2024）；慢性腎病患者肌少症盛行率約 24.5%、透析者更高（Duarte 2024）；心臟衰竭約 31%（Chen 2023）。控好原發病加上阻力訓練，兩條路都要行。

癌症引起嘅肌肉流失，多食蛋白係咪就得？

唔可以單靠營養。癌症惡病質嘅國際共識明確指出，呢種肌肉流失「無法靠常規營養支持完全逆轉」（Fearon 2011）——需針對癌症本身嘅治療，加上適度運動與營養，並由腫瘤科團隊統籌。

搞清楚係藥定病引起之後，物理治療仲幫到手嗎？

幫到，而且係少數可同時抵銷「藥源」同「疾病源」流失嘅介入。識別繼發因後，治療師會與醫療團隊溝通，並設計病況下安全嘅阻力與功能訓練——阻力訓練係肌少症唯一有充分實證嘅核心治療。藥同病交醫生，肌肉交運動慢慢追返。（屬實務共識）

一、藥物點樣偷走肌肉

二、多重用藥（polypharmacy）

三、邊啲病會繼發肌少症

糖尿病（第二型）

慢性腎病（CKD）

心臟衰竭

癌症（惡病質）

四、物理治療角度：識別繼發因，運動仍係對策

常見問題

參考文獻

肌少症 · 相關主題

成因與對策