Nova Health 芯凝護理及物理治療
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肌少症物理治療

臥床、住院後肌肉流失得幾快？廢用性萎縮與點追返

2026年6月15日閱讀時間約 10 分鐘

一場感冒、一次跌倒、一台手術——長者只要臥床或住院幾日，照顧者往往就發現「成個人虛咗、企唔起、行得慢」。這並非錯覺，而是廢用性肌肉萎縮（disuse atrophy）：肌肉一旦失去日常負荷，會以快得驚人的速度流失，而長者比年輕人蝕得更兇。肌少症的成因與診斷已把臥床列為繼發成因之一帶過；本文專講一層更深的問題——流失究竟有幾快、點解咁快、住院點樣觸發「螺旋下降」，以及點先追得返。

先說清楚證據的份量：以下最核心的速率數字來自一項只有 12 人的機制型控制臥床研究，數字一律用「約」表述；完全臥床亦不等於一般住院臥床，真實情況視乎臥床程度而介乎兩者之間。方向穩健，幅度因人而異。肌少症物理治療總覽則交代整體圖像。

臥床十日，肌肉流失得幾快

Kortebein 等人（2007，JAMA）讓 12 名健康、平日有適度活動的長者（平均約 67 歲、一半女性）在等熱量飲食、蛋白攝取維持基本建議量下，完全臥床 10 日。短短十日的代價如下。

約 1.5 kg
全身瘦體重流失
Kortebein 2007，10 日完全臥床，數字為近似值
約 0.95 kg
下肢瘦體重流失
約等於每週 0.63 kg，集中在下肢
約 −30%
肌肉蛋白合成率
24 小時合成率下降約三成，膝伸肌力同步下跌

留意兩點：第一，流失集中在下肢——抗重力的腿部肌肉一旦不再承重，最快被卸載；第二，這個損失不是「分解暴增」造成，而是「合成停了工」（下文機制詳述）。對一個本來就靠雙腿勉力企起、行走的長者來說，下肢蝕近一公斤，足以由「自己行得」跌到「要人扶」。

長者臥床十日，蝕得多過年輕人二十八日

最值得照顧者警惕的，是年齡放大效應。同一系列研究與其後的回顧（English & Paddon-Jones 2010）指出：長者臥床 10 日的下肢瘦體重流失（約 0.95 kg），已經大過年輕人（平均約 38 歲）臥床 28 日（下肢流失不足 0.4 kg）。換言之，對長者而言「臥多幾日」絕非小事——同樣的臥床時間，長者付出的肌肉代價是年輕人的數倍。

老實標示：「長者 10 日 > 年輕人 28 日」是跨研究、跨樣本的對比，而非同一個隨機試驗的直接比較。方向（年齡放大廢用流失）相當穩健，但具體倍數會因人、因臥床程度而異。本頁所有速率數字均為機制型小樣本研究的近似值，不應當作每位長者的精準預測。

點解流失咁快：機制三點

要明白「點追返」，先要明白「點解流失」。廢用導致肌肉萎縮，核心並非肌肉被加速「拆毀」，而是「建造」一方熄了火。

合成下降為主，非分解暴增

  • 肌肉量取決於蛋白合成（MPS）與分解（MPB）的平衡；廢用時這個平衡轉為負，主因是合成被壓低（Nunes 2022）。
  • 驅動因素是機械負荷減少——肌肉「無工開」就停止建造，所以及早恢復負荷，是逆轉的關鍵槓桿。

下肢最慘，長者更鈍

  • 抗重力的下肢肌肉一旦卸載（不再站、不再走），流失最快、最多——這也是 Kortebein 研究中近三分二損失落在下肢的原因。
  • 長者另有合成代謝阻抗（anabolic resistance）：同樣的負荷與營養，長者重建肌肉的反應較鈍（Nunes 2022、English 2010），令廢用對長者的打擊更重、追返更慢。

急性住院的「螺旋下降」

臥床流失不會孤立發生——它會啟動一個自我加強的惡性循環。肌肉一流失，人就更無力；更無力就更唔願郁、更易被安排臥床；活動越少，肌肉流失越快、日常自理能力（ADL）越退；功能一退，又更難重新動起來。這就是住院長者常見的螺旋下降。

  1. 1
    肌肉流失
    臥床卸載令下肢肌力與肌量快速下降。
  2. 2
    功能下降
    企起、行走、平衡變差，更易疲累與跌倒。
  3. 3
    活動再減少
    因無力與不安全而更少郁動，甚至被持續臥床。
  4. 4
    失能加深
    ADL（自理）退化，回到流失起點並再向下旋。

這個循環有實證支撐，且越年長越兇。

約 35%
出院 ADL 較入院前差
Covinsky 2003，2,293 名 70 歲以上內科住院長者；70–74 歲約 23%，90 歲以上升至約 63%
AOR ≈ 18
低活動者出院自理變差風險
Zisberg 2011，住院期低活動 vs 高活動，校正後勝算比約 18（95% CI 7.7–42.3）

因果留白：Covinsky 與 Zisberg 屬觀察性研究，證明的是「相關」而非「因果」。不過 Zisberg 明確將住院期活動量定性為可改變因子（modifiable）——即係話，這一環是我哋有得做嘢、有得介入的。

及早離床：可改變的關鍵一環

既然「活動量」是可改變因子，方向就清楚：一旦病情許可，就應盡早讓長者重新動起來，而非「乖乖躺著養病」。重新給肌肉負荷的次序，大致由低到高如下。

  • 先評估再起步：由物理治療師按病情、生命徵象與跌倒風險判斷可動程度，定起始強度。
  • 由坐起開始：先在床上或床邊坐起，重建直立姿勢與循環耐受。
  • 離床、短距步行：在攙扶或助行器輔助下踏出第一步，逐步增加步行距離。
  • 床邊簡單阻力動作：如坐站、踝泵、彈力帶，重新給下肢負荷以止住合成下滑。
  • 切勿自行勉強或冒跌倒風險：具體強度與時程屬個別處方，須由治療師評估與分級（實務共識）。

點追返：恢復比流失慢，阻力訓練是核心

最後也是最重要的一問：流失咗，追唔追得返？追得返，但要主動，而且恢復比流失慢。長者廢用後的肌肉恢復常較慢、甚至不完全（English 2010、Nunes 2022）——它不會「自己慢慢好返」，放著不理，流失就會疊加進長期的肌少症。

最有實證的對策是阻力訓練（resistance training）。McKendry 等人（2024）明確指出：肌少症可因臥床、生病、固定或住院引起的廢用而短暫但顯著地加速；而阻力訓練能強力刺激肌肉蛋白合成，在臥床前、臥床中、臥床後實施都能減少流失、加快恢復，配合足夠的膳食蛋白效果更好。

把流失追返的核心治療，是阻力訓練 + 足夠蛋白。劑量、動作與漸進方式，請見 阻力訓練——點追返（重建肌力的核心治療）；蛋白如何配合訓練，見 肌少症的營養與蛋白質。對虛弱或剛出院的長者，居家阻力訓練需要篩查與監督，正是上門物理治療的價值。

常見問題

臥床幾日，肌肉真係會流失咁快？
會，長者尤其明顯。一項經典研究（Kortebein 2007，JAMA）讓 12 名健康長者（平均約 67 歲）完全臥床約 10 日，結果全身瘦體重跌約 1.5 公斤、其中下肢佔約 0.95 公斤，而肌肉製造新蛋白的速率亦跌約 30%。換言之，主要係下肢、係「合成停咗工」多過「分解爆增」。要留意呢個係小樣本、完全臥床的研究，數字用「約」表述，真實住院視乎臥床程度未必咁誇張，但方向一致。
點解同樣臥床，老人家蝕得仲犀利？
因為長者肌肉有「合成代謝阻抗（anabolic resistance）」——同樣的卸載與營養，長者重建肌肉的反應較鈍（Nunes 2022）。研究對比更直觀：長者臥床 10 日的下肢肌肉流失，已大過年輕人臥床 28 日（English & Paddon-Jones 2010 引 Kortebein）。所以對長者而言，「臥多幾日」唔係小事。（此為跨研究對比，非同一隨機試驗，倍數因人而異。）
住院之後成個人差咗、唔願郁，係咪同肌肉流失有關？
好可能係「螺旋下降」：肌肉流失→無力→更唔願郁→被臥床→ADL（自理）失能→更難追返。前瞻研究顯示，約三分一 70 歲以上內科住院長者出院時 ADL 較入院前差，年紀越大越甚（Covinsky 2003）；而住院期活動量低，出院時自理較差的風險顯著上升（Zisberg 2011）。重點係：活動量係可改變的一環。
住院期間幾時開始郁返先啱？
一旦病情許可就應盡早恢復活動——由坐起、離床、扶住短距步行，到床邊簡單阻力動作，逐步重新給肌肉負荷。住院低活動與功能退化強相關，而 mobility 被視為可改變因子（Zisberg 2011）。具體強度與時程屬個別處方，需由物理治療師按病情評估（實務共識），唔好自行勉強或冒跌倒風險。
流失咗，仲追唔追得返？
追得返，但要主動、亦比流失慢——長者廢用後的恢復常較慢甚至不完全（English 2010、Nunes 2022），唔會「自己慢慢好返」。最有實證的方法係阻力訓練：它能強力刺激肌肉蛋白合成，臥床前、臥床中、臥床後實施都有助減少流失與加速恢復，配合足夠膳食蛋白效果更好（McKendry 2024）。詳細劑量與動作，請見肌少症阻力訓練主題頁。

免責聲明：本文內容僅供健康資訊參考，不構成專業醫療建議。如有任何健康疑慮，請諮詢合資格的醫護專業人員。

參考文獻

  1. Kortebein, P., Ferrando, A., Lombeida, J., Wolfe, R., & Evans, W. J. (2007). Effect of 10 days of bed rest on skeletal muscle in healthy older adults. JAMA, 297(16), 1772–1774. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17456818/
  2. English, K. L., & Paddon-Jones, D. (2010). Protecting muscle mass and function in older adults during bed rest. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 13(1), 34–39. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19898232/
  3. Nunes, E. A., Stokes, T., McKendry, J., Currier, B. S., & Phillips, S. M. (2022). Disuse-induced skeletal muscle atrophy in disease and nondisease states in humans: mechanisms, prevention, and recovery strategies. American Journal of Physiology-Cell Physiology, 322(6), C1068–C1084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35476500/
  4. McKendry, J., Coletta, G., Nunes, E. A., Lim, C., & Phillips, S. M. (2024). Mitigating disuse-induced skeletal muscle atrophy in ageing: Resistance exercise as a critical countermeasure. Experimental Physiology, 109(10), 1650–1662. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39106083/
  5. Covinsky, K. E., Palmer, R. M., Fortinsky, R. H., et al. (2003). Loss of independence in activities of daily living in older adults hospitalized with medical illnesses: increased vulnerability with age. Journal of the American Geriatrics Society, 51(4), 451–458. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12657063/
  6. Zisberg, A., Shadmi, E., Sinoff, G., Gur-Yaish, N., Srulovici, E., & Admi, H. (2011). Low mobility during hospitalization and functional decline in older adults. Journal of the American Geriatrics Society, 59(2), 266–273. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21314647/
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