Nova Health 芯凝護理及物理治療
NOVA HEALTH芯凝護理及物理治療
肌少症物理治療

臥床肌肉流失有多快?住院後的廢用性萎縮與追回方法

不論是一場感冒、一次跌倒,還是一次手術,長者只要臥床或住院數日,照顧者往往便會察覺他們變得全身乏力、難以站立、步履放慢。這並非錯覺,而是出現了廢用性肌肉萎縮(disuse atrophy):肌肉一旦失去日常負荷,便會以驚人速度流失,長者的流失情況更比年輕人嚴重。肌少症的成因與診斷一文已將臥床列為繼發成因之一;本文則深入探討另一層核心問題——流失速度到底有多快、背後的機制、住院如何觸發「螺旋下降」,以及怎樣才能追回流失的肌肉。

首先釐清證據的性質:下文引用的核心流失速率,源自一項僅得 12 人參與的機制型控制臥床研究,因此數值一律以「約」數表述;此外,實驗中的完全臥床亦不等同一般住院情況,實際流失幅度須視乎臥床程度而定,通常介乎兩者之間。整體趨勢雖然明確,但個別幅度因人而異。如需了解整體概念,可參考肌少症物理治療總覽。

臥床十日的肌肉流失速度

Kortebein 等學者(2007,JAMA)招募了 12 名身體健康、平日有適度活動的長者(平均約 67 歲、男女各半),在維持等熱量飲食及基本建議蛋白質攝取量的前提下,安排他們完全臥床 10 日。短短十日間,身體付出的代價如下:

約 1.5 kg
全身瘦體重流失
來自 Kortebein 2007 研究,完全臥床 10 日的近似數值
約 0.95 kg
下肢瘦體重流失
大約相當於每星期流失 0.63 kg,主要集中在下肢
約 −30%
肌肉蛋白合成率
24 小時內的合成率下跌約三成,伸直膝頭的肌力也同時減弱

這裏有兩點值得注意:第一,肌肉流失集中在下肢——負責抗重力的腿部肌肉一旦不再承重,便會最先被卸載;第二,這種損耗並非源於「分解暴增」,而是「合成停工」所致(下文將詳述機制)。對於本來已需費力才能站立和步行的長者而言,下肢流失近一公斤肌肉,足以令他們由「能自行走動」退化至「需他人攙扶」。

長者臥床十日與年輕人臥床二十八日的肌肉流失對比

照顧者最需要警惕的,是年齡放大效應。同一系列研究及其後的文獻回顧(English & Paddon-Jones 2010)指出,長者臥床 10 日的下肢瘦體重流失(約 0.95 kg),已經多於年輕人(平均約 38 歲)臥床 28 日的流失量(下肢流失不足 0.4 kg)。換言之,對長者來說「多躺幾日」絕非等閒——在相同的臥床時間下,長者付出的肌肉代價是年輕人的數倍。

重要聲明:「長者臥床 10 日流失多過年輕人臥床 28 日」這個說法,是跨研究、不同樣本之間的對比,並不是來自同一個隨機試驗的直接比較。雖然「年紀大令廢用性肌肉流失加快」這個方向很明確,但實際差多少倍,仍然會因為個人體質和臥床程度而有所不同。本頁列出的所有流失速度數值,都只是小樣本機制研究的近似值,不應該當作預測每位長者情況的精準數字。

臥床導致肌肉快速流失的三個機制

要了解「如何追回肌量」,必先明白「為何會流失」。廢用引致的肌肉萎縮,關鍵不在於肌肉被加速「拆毀」,而是負責「建造」的一方停工。

肌肉流失的主因是蛋白合成減少

  • 人體的肌肉量,取決於蛋白質合成(MPS)與分解(MPB)之間的平衡。當肌肉缺乏使用時,這個平衡就會變成負數,主要原因是製造肌肉的合成過程受到壓抑(Nunes 2022)。
  • 驅動因素是機械負荷減少——肌肉「無工開」就停止建造,所以及早恢復負荷,是逆轉的關鍵槓桿。

下肢流失最重,長者反應更遲鈍

  • 雙腳的肌肉平時負責對抗地心吸力,一旦臥床不再企起身、不再行路,這組肌肉流失的速度就會最快、幅度也最大。這正是為甚麼在 Kortebein 的研究中,有近三分之二的肌肉流失都集中在下肢。
  • 長者另有合成代謝阻抗(anabolic resistance):同樣的負荷與營養,長者重建肌肉的反應較鈍(Nunes 2022、English 2010),令廢用對長者的打擊更重、追返更慢。

急性住院引發體能持續退步的過程

臥床引致的肌肉流失並非單一事件,而是會觸發一個不斷惡化的循環。當肌肉流失,長者便會感到乏力;越是乏力就越不願活動,亦更容易被安排繼續臥床;活動量一旦減少,肌肉流失便會加劇,連帶日常自理能力(ADL)亦隨之倒退;當身體功能退化,就更難重新活動起來。這正是住院長者常見的螺旋下降。住院期間固然還有其他因素會加劇流失,但那屬於主診醫生處理的範疇;復康治療能夠切斷的,正是「臥床—乏力—減少活動」這個惡性循環。

  1. 1
    肌肉流失
    長期臥床令雙腳不用受力,導致下肢的肌力和肌肉量急劇下跌。
  2. 2
    功能下降
    企立、行路和平衡的能力變差,人也變得更容易累和容易跌倒。
  3. 3
    活動再減少
    因為覺得無力和擔心跌倒,於是減少活動,甚至需要繼續臥床。
  4. 4
    失能加深
    日常自理能力(ADL)退化,結果又回到肌肉流失的起點,情況進一步惡化。

這個惡性循環已有實證支持,而且年紀越大,情況越嚴峻。

約 35%
出院時的自理能力(ADL)比入院前變差
來自 Covinsky 2003 研究,涵蓋 2,293 名 70 歲以上的內科住院長者;當中 70–74 歲組別約佔 23%,90 歲以上則升至約 63%
AOR ≈ 18
活動量低的患者在出院時自理能力變差的風險
來自 Zisberg 2011 研究,比較住院期間低活動量與高活動量的患者,經校正後的勝算比約為 18(95% CI 7.7–42.3)

釐清因果關係:Covinsky 和 Zisberg 的研究都屬於觀察性研究,證明的是兩件事「有關連」,而不是直接的「因果關係」。不過,Zisberg 明確指出住院期間的活動量屬於可以改變的因素(modifiable),意思是我們可以主動介入,想辦法去改善這一點。

及早落床活動的步骤與原則

既然「活動量」屬於可改變因子,應對方向便十分清晰:只要病情許可,便應盡早協助長者重新活動,而非單純「靜臥養病」。讓肌肉重新承受負荷的步驟,大致可按強度由低至高排列如下:

  • 先評估後起步:由物理治療師根據病情、身體指標和跌倒風險,評估長者的活動能力,並訂出開始訓練的強度。
  • 由坐起來開始:先嘗試在床上或者床邊坐起來,讓身體重新適應坐直的姿勢,並訓練血液循環的承受能力。
  • 落床與短距離行路:在有人扶住或者用助行器的輔助下踏出第一步,然後再一步步增加行路的距離。
  • 床邊簡單阻力動作:做一些例如坐站練習、腳腕上下踩動(踝泵運動)或者拉彈力帶等簡單動作,讓雙腳重新受力,防止肌肉合成的速度繼續跌落去。
  • 千萬不要自己勉強或者冒着跌倒的風險去做:具體的訓練強度和進度需要因人而異,必須由治療師評估和按程度調整(這是實務共識)。

追回肌肉量的方法:配合阻力訓練與營養

最後亦是最關鍵的問題:已經流失的肌肉,還能夠追回嗎?可以追回,但必須主動介入,而且恢復速度遠比流失慢。長者在經歷廢用後,肌肉恢復往往較慢,甚至無法完全復原(English 2010、Nunes 2022)——肌肉絕不會「自然慢慢復原」,若置之不理,單次流失便會累積成長期的肌少症。

最具實證支持的對策是阻力訓練(resistance training)。McKendry 等學者(2024)明確指出,臥床、患病、肢體固定或住院所引致的廢用狀態,會令肌少症短暫但顯著地加速惡化;而阻力訓練能強效刺激肌肉蛋白合成,不論在臥床前、臥床期間或臥床後進行,均有助減少肌肉流失並加快復原,若配合足夠的膳食蛋白效果更為理想。對於身體虛弱或剛出院的長者,在家中進行阻力訓練需要專業篩查與監督,這正是上門物理治療服務的價值所在。

要追回流失了的肌肉,最核心的方法是做阻力訓練,同時配合足夠的蛋白質。如果想了解具體的訓練分量、動作和循序漸進的方法,可以參考 阻力訓練——如何追回(這是重建肌力的核心治療);至於蛋白質怎樣配合訓練,就可以參考 肌少症的營養與蛋白質。如果希望先在家量度小腿圍及進行起立坐下測試作初步了解,也可以細閱該篇文章(不過自我測試只屬於初步篩查,並不是正式確診)。

常見問題

臥床數日,肌肉真的會流失得這麼快?
會,這種情況在長者身上尤其明顯。根據一項經典研究(Kortebein 2007,JAMA),12 名健康長者(平均約 67 歲)完全臥床約 10 日後,全身瘦體重下跌約 1.5 公斤,當中下肢佔約 0.95 公斤,肌肉製造新蛋白的速率亦減少約 30%。換言之,流失主要集中於下肢,成因在於「合成停工」多於「分解暴增」。須注意這是一項小樣本、完全臥床的研究,各項數值均以「約」數表達;實際住院時的流失幅度視乎臥床程度而定,未必同樣劇烈,但整體趨勢一致。
為何同樣臥床,長者流失得更嚴重?
原因是長者肌肉存在「合成代謝阻抗(anabolic resistance)」——面對相同的肌肉卸載與營養攝取,長者重建肌肉的反應較為遲鈍(Nunes 2022)。對比不同研究數據便更清楚:長者臥床 10 日的下肢肌肉流失,已超過年輕人臥床 28 日(English & Paddon-Jones 2010 引 Kortebein)。因此對長者來說,「多躺幾日」絕非小事。(註:此為跨研究對比,並非同一項隨機試驗,實際倍數因人而異。)
住院之後整個人變差、不願活動,是否與肌肉流失有關?
這很大機會是陷入了「螺旋下降」的惡性循環:肌肉流失導致乏力,繼而更不願活動、被迫繼續臥床,最終引致 ADL(自理)失能,令肌力更難追回。前瞻研究指出,約三分一 70 歲以上的內科住院長者,出院時的 ADL 較入院前退步,年紀越大情況越嚴重(Covinsky 2003);若住院期間活動量偏低,出院時自理能力轉差的風險更會顯著上升(Zisberg 2011)。關鍵在於,活動量其實是可以改變的一環。
住院期間何時開始恢復活動較恰當?
只要病情許可,便應盡早恢復活動——由床上坐起、離床、在他人攙扶下短距離步行,以至床邊簡單的阻力動作,逐步讓肌肉重新承受負荷。住院期間活動量不足與功能退化息息相關,而活動能力(mobility)正正是可改變因子(Zisberg 2011)。至於具體的訓練強度與進度,則屬於個別處方,需要由物理治療師按病情評估(實務共識),切忌自行勉強或冒着跌倒風險硬撐。
肌肉流失了,還追得回來嗎?
可以追回,但必須主動介入,而且恢復過程遠比流失慢——長者在廢用後的恢復往往較慢,甚至無法完全復原(English 2010、Nunes 2022),絕不會「自然慢慢好轉」。最具實證支持的方法是阻力訓練,能強效刺激肌肉蛋白合成;不論在臥床前、臥床期間或臥床後進行,均有助減少流失並加快復原,若配合足夠的膳食蛋白效果更佳(McKendry 2024)。有關具體訓練劑量與動作,可參閱肌少症阻力訓練主題頁。

免責聲明:本文內容僅供健康資訊參考,不構成專業醫療建議。如有任何健康疑慮,請諮詢合資格的醫護專業人員。

參考文獻

  1. Kortebein, P., Ferrando, A., Lombeida, J., Wolfe, R., & Evans, W. J. (2007). Effect of 10 days of bed rest on skeletal muscle in healthy older adults. JAMA, 297(16), 1772–1774. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17456818/
  2. English, K. L., & Paddon-Jones, D. (2010). Protecting muscle mass and function in older adults during bed rest. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 13(1), 34–39. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19898232/
  3. Nunes, E. A., Stokes, T., McKendry, J., Currier, B. S., & Phillips, S. M. (2022). Disuse-induced skeletal muscle atrophy in disease and nondisease states in humans: mechanisms, prevention, and recovery strategies. American Journal of Physiology-Cell Physiology, 322(6), C1068–C1084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35476500/
  4. McKendry, J., Coletta, G., Nunes, E. A., Lim, C., & Phillips, S. M. (2024). Mitigating disuse-induced skeletal muscle atrophy in ageing: Resistance exercise as a critical countermeasure. Experimental Physiology, 109(10), 1650–1662. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39106083/
  5. Covinsky, K. E., Palmer, R. M., Fortinsky, R. H., et al. (2003). Loss of independence in activities of daily living in older adults hospitalized with medical illnesses: increased vulnerability with age. Journal of the American Geriatrics Society, 51(4), 451–458. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12657063/
  6. Zisberg, A., Shadmi, E., Sinoff, G., Gur-Yaish, N., Srulovici, E., & Admi, H. (2011). Low mobility during hospitalization and functional decline in older adults. Journal of the American Geriatrics Society, 59(2), 266–273. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21314647/