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肌少症物理治療

肌少症點解會發生？點樣診斷？成因、早期信號與診斷流程

2026年6月15日閱讀時間約 11 分鐘

許多照顧者見到家中長者「越來越無力、企唔起身、行得慢」，第一個反應係「人老咗，正常啦」。但肌少症（sarcopenia）其實係兩股力量疊加嘅結果：一股係難以完全避免嘅原發老化，另一股係大部分可以改變嘅繼發成因。睇得明佢點樣發生、又點樣被診斷出嚟，先知道應該由邊度入手。本文不重複母 hub 的診斷數值全表，而係專注講成因機制、早期信號同診斷流程嘅邏輯；具體分界數值與全表，請參閱肌少症物理治療總覽。

原發老化：難以完全避免的背景流失

肌少症的「原發」部分，源自身體隨年齡出現的結構性改變。一篇權威機制回顧（Larsson 2019，Physiol Rev）把它歸納為幾條主線——這些是流失的背景，較難靠生活方式完全逆轉，但理解它有助知道為何「單靠老化」就足以開始侵蝕肌肉。

運動單位流失與去神經支配肌肉的運動神經元隨年齡漸進減少、神經肌肉接點重塑而再神經支配不足，令部分肌纖維失去神經連接而萎縮，數目與體積下降（尤以快縮 II 型纖維為甚）。
荷爾蒙下降生長激素（GH）、睪固酮與 IGF-1 等促進合成的荷爾蒙隨年齡下降，肌肉維持與修復的訊號變弱。
合成代謝阻抗（anabolic resistance）老化肌肉對胺基酸與阻力運動的反應變得遲鈍——同樣的蛋白與運動刺激，長者合成出的新蛋白少於年輕人（Breen & Phillips 2011）。

把原發看成「背景速率」、繼發看成「踩落去的油門」。原發老化決定了流失的基線速度，難以完全停止；但下面四個繼發成因，大部分都係可以改變嘅——這正是介入的著力點（Fielding 2011 把肌少症描述為一個多因子、且常被低估、未被診斷的狀況）。

繼發四因：大部分可以改變

在原發老化的背景之上，真正讓肌肉「加速」流失的，往往是以下四個可改變的繼發因素。國際工作組（Fielding 2011，IWGS）正是把廢用、內分泌、慢性病、發炎與營養不足列為多因子病因。

① 廢用／活動量不足

  • 短期廢用會經合成代謝阻抗、發炎、蛋白平衡失衡與粒線體障礙，令肌肉的淨蛋白平衡轉為負（McKendry 2024）。
  • 一生中反覆的短期廢用（如每次小病臥床）會累積，逐步蠶食肌肉本錢。

② 蛋白攝取不足 × 合成阻抗

  • 長者日常蛋白攝取常不足，加上合成代謝阻抗，形成「雙重打擊」。
  • 同樣份量的蛋白，老化肌肉合成效率較低（Breen & Phillips 2011）；蛋白須配合阻力運動才扭得轉效率。

③ 慢性發炎（inflammaging）

  • 一篇統合 21 項橫斷研究的分析顯示，血清發炎指標 IL-6 升高與肌少症（尤其低肌肉量）相關（Ding 2024）。
  • 重要前提：橫斷研究只能證明「相關」，並非因果——這只是機制之一，不應理解為「發炎導致肌少症」。

④ 臥床／住院

  • 臥床對長者的肌肉特別兇（見下節）。
  • 流失速率與深化的細節，屬另一篇深入主題；此處先記住「一旦可以郁，就要盡早郁返」。

臥床對長者特別兇

四因之中，臥床值得單獨講，因為它的破壞速度遠超想像，而長者又最常因小病住院而被迫臥床。一項經典研究（Kortebein 2007，JAMA）讓健康長者（平均約 67 歲）臥床約 10 日，結果如下。

約 10 日
臥床時長
Kortebein 2007，健康長者、平均約 67 歲
約 -30%
肌肉蛋白合成
同研究：合成速率下降，肌量與膝伸肌力同步跌
10 日 > 28 日
長者 vs 年輕人
長者臥床 10 日的流失，大過年輕人臥床 28 日

數字老實標示：Kortebein 2007 屬小樣本機制研究，故上述以「約」表述。臥床流失的速率與不可逆性深化，是另一篇深入主題的主場；本頁只需確立一個行動原則——長者住院或臥床期間，越早恢復活動越好。

覺察層：早期信號（係「去評估」訊號，唔係診斷）

肌少症常被當成「老化」而延誤。以下是日常生活中容易觀察到的早期信號——留意：這些是「應該去做評估」的提示，不等於確診。本頁只列信號，不教自測操作（小腿圍、SARC-F 問卷、起立坐下測試的具體做法與分界，屬另一篇）。

  • 行得明顯變慢——過馬路追唔切綠燈、跟唔上同行的人。
  • 企起身要用手撐枱面或扶手，唔再「一下就起到」。
  • 揸唔實樽蓋、擰唔乾毛巾、開唔到玻璃樽——握力下降的日常表現。
  • 行樓梯特別易攰、要中途抖。
  • 抱孫、拎餸、提重物都覺得明顯無力。

出現上述信號，代表值得安排一次專業評估，而非自己對號入座下結論。早察覺、早介入，正正是「可改變的繼發因」最有價值的時機。

診斷流程的邏輯：F-A-C-S 四步

現代診斷的一個關鍵轉變是：低肌力（而非低肌肉量）才是診斷的起點。歐洲共識 EWGSOP2（Cruz-Jentoft 2019）把握力放在第一位，肌肉量改為「確認」步驟，整套流程稱為 F-A-C-S。

  1. 1
    Find 發現
    以問卷或握力篩查，找出疑似個案。握力在這裡只是診斷的切入指標。
  2. 2
    Assess 評估
    評估肌肉力量（主要量握力），確認是否達低肌力門檻。
  3. 3
    Confirm 確認
    以肌肉量（如 DXA、BIA）確認診斷——肌肉量在此是「確認」而非「起點」。
  4. 4
    Severity 嚴重度
    以步速等體能表現定嚴重度。

握力在這裡只是診斷的切入點。「握力作為全身健康儀表、可預測死亡」的深入論述，以及手部小肌肉與握力重建，屬另一篇主場——可參閱手部小肌肉與握力重建。各步驟的具體分界數值（cutoff）全表，請見肌少症物理治療總覽，本頁不抄表。

AWGS vs EWGSOP2：香港多參考亞洲標準

歐洲的 EWGSOP2 與亞洲的 AWGS 2019（Chen 2020）診斷邏輯相近，但 AWGS 針對亞洲人體型校準了門檻，並多設一檔「可能肌少症」，讓基層更早介入。香港人體型與亞洲族群相近，臨床上多參考 AWGS——這屬實務共識。

EWGSOP2（歐洲，2019）
  • 流程：F-A-C-S（發現→評估→確認→嚴重度）
  • 以握力為診斷起點，肌肉量作確認
  • 以步速等體能定嚴重度
AWGS 2019（亞洲，香港多參考）
  • 按亞洲人體型校準門檻，分社區／醫院兩套算法
  • 篩查常用小腿圍、SARC-F 或 SARC-CalF 問卷
  • 多設「可能肌少症」一檔——基層憑低肌力或低體能即可早介入

數值不在本頁。兩套標準的握力、肌肉量、步速具體分界數值全表，統一整理喺肌少症物理治療總覽；本頁只交代流程邏輯與兩者差異。「香港多參考 AWGS」屬實務共識。

常見問題

肌少症係咪純粹老化、無得避免？
唔係。原發流失（運動神經元減少、荷爾蒙下降、肌肉對營養同運動反應變鈍）的確較難完全避免，但疊加上去嘅繼發四因——活動量不足、蛋白攝取不足、慢性發炎、臥床——大部分都係可改變嘅。老化係背景，生活方式先係踩落去嘅油門。
點解我食得唔少，肌肉仲係縮？
因為長者肌肉常有「合成代謝阻抗（anabolic resistance）」——同樣份量嘅蛋白，老化肌肉合成出嚟嘅新蛋白少過後生；加上日常蛋白攝取本身又常唔足，兩者疊埋就入不敷支。要扭返轉，蛋白必須配合阻力運動先有效率，攝取量同質量整理喺營養主題頁。
住院或臥床幾日，肌肉真係會差好多？
會，長者尤其明顯。一項研究顯示健康長者（平均約 67 歲）臥床約 10 日，肌肉蛋白合成跌約 30%，下肢肌量同膝部肌力同步下降，而且長者 10 日嘅流失大過年輕人臥床 28 日。所以一旦可以郁，就要盡早郁返、追返。
肌少症有咩早期信號要留意？
常見有：行得慢（綠燈追唔切）、企起身要用手撐扶手、揸唔實樽蓋或擰唔乾毛巾、行樓梯特別易攰、抱孫或拎餸都覺得無力。呢啲係「應該去做評估」嘅提示訊號，唔等於已經確診——確診要由專業評估握力同肌肉量。
點診斷肌少症？一定要照儀器？
歐洲 EWGSOP2 共識用 F-A-C-S 分步：發現（以握力或問卷篩查）→評估握力→確認肌肉量（如 DXA、BIA）→再以步速等體能定嚴重度。亞洲常用 AWGS 2019，仲設咗「可能肌少症」一檔，基層憑低肌力或低體能就可以早啲介入。具體分界數值整理喺肌少症總覽頁。

免責聲明：本文內容僅供健康資訊參考，不構成專業醫療建議。如有任何健康疑慮，請諮詢合資格的醫護專業人員。

參考文獻

  1. Larsson, L., Degens, H., Li, M., et al. (2019). Sarcopenia: aging-related loss of muscle mass and function. Physiological Reviews, 99(1), 427–511. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30427277/
  2. Breen, L., & Phillips, S. M. (2011). Skeletal muscle protein metabolism in the elderly: interventions to counteract the “anabolic resistance” of ageing. Nutrition & Metabolism, 8, 68. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21975196/
  3. McKendry, J., Coletta, G., Nunes, E. A., et al. (2024). Mitigating disuse-induced skeletal muscle atrophy in ageing: Resistance exercise as a critical countermeasure. Experimental Physiology, 109(10), 1650–1662. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39106083/
  4. Kortebein, P., Ferrando, A., Lombeida, J., Wolfe, R., & Evans, W. J. (2007). Effect of 10 days of bed rest on skeletal muscle in healthy older adults. JAMA, 297(16), 1772–1774. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17456818/
  5. Ding, J., Yang, G., Sun, W., et al. (2024). Association between interleukin-6 and sarcopenia: a systematic review and meta-analysis. Annals of Medicine, 56(1), 2384664. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39172549/
  6. Cruz-Jentoft, A. J., Bahat, G., Bauer, J., et al. (2019). Sarcopenia: revised European consensus on definition and diagnosis. Age and Ageing, 48(1), 16–31. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30312372/
  7. Chen, L. K., Woo, J., Assantachai, P., et al. (2020). Asian Working Group for Sarcopenia: 2019 consensus update on sarcopenia diagnosis and treatment. Journal of the American Medical Directors Association, 21(3), 300–307.e2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32033882/
  8. Cruz-Jentoft, A. J., Baeyens, J. P., Bauer, J. M., et al. (2010). Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis. Age and Ageing, 39(4), 412–423. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20392703/
  9. Fielding, R. A., Vellas, B., Evans, W. J., et al. (2011). Sarcopenia: an undiagnosed condition in older adults. Current consensus definition: prevalence, etiology, and consequences. Journal of the American Medical Directors Association, 12(4), 249–256. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21527165/
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