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肌少症物理治療

肌少症成因與診斷方法:為何會發生?一文看清早期信號與評估流程

不少照顧者看見家中長者越來越無力、難以自己起身、走路變慢,往往直覺認為「年紀大了自然是這樣」。然而,肌少症(sarcopenia)其實由兩股力量交織而成:一是難以完全避免的原發老化,二是大部分可以改變的繼發成因。唯有先認清背後的發病機制與診斷方法,才懂得如何對症入手。本文不會重複母 hub 的診斷數值全表,而是集中剖析成因機制、早期信號與診斷流程的邏輯;如需查閱具體分界數值與全表,請參考肌少症物理治療總覽。

原發老化與肌肉流失

肌少症的「原發」部分,源於身體隨年月出現的結構轉變。一篇具代表性的機制回顧文獻(Larsson 2019,Physiol Rev)將其歸納為幾條主線。這些變化屬於肌肉流失的背景,較難單靠改變生活習慣完全逆轉,但了解箇中原理,便會明白為何單是自然老化已足以逐步侵蝕肌肉。

運動單位流失與去神經支配肌肉的運動神經元會隨着年紀減少。同時,神經與肌肉接點重塑之後,再次獲得神經支配的情況亦不足夠。這會令部分肌纖維失去神經連繫而萎縮,數量和體積都會下降,當中受影響最大的是快縮 II 型纖維。
荷爾蒙下降生長激素(GH)、睪固酮和 IGF-1 等荷爾蒙負責促進蛋白質合成。隨着年紀增長,這些荷爾蒙會減少,令身體維持和修復肌肉的訊號減弱。
合成代謝阻抗(anabolic resistance)肌肉老化後,對胺基酸和阻力運動的反應會變得遲鈍。即使吸收相同份量的蛋白質和做同樣的運動,長者身體合成的新蛋白質仍然比年輕人少(Breen & Phillips 2011)。

原發老化決定了肌肉流失的基本速度,而繼發因素則會加快流失。原發老化帶來的流失很難完全避免,但以下四個繼發成因大部分都可以改變,也是臨床治療的主要切入點。Fielding 2011 亦指出,肌少症是由多種因素引起,但經常被低估和漏診。

四個可以改變的繼發成因

在原發老化的基礎上,真正令肌肉「加速」流失的,往往是下列四項可改變的繼發因素。國際工作組(Fielding 2011,IWGS)亦將廢用、內分泌變化、慢性病、發炎與營養不足列為多因子病因。當中涉及潛在疾病的部分,須由主診醫生跟進;而物理治療能夠直接處理的,正是「廢用」一環——這偏偏也是四個因素之中佔比最重、而且最快見效的一項。

① 缺乏活動

  • 即使只是短期缺乏活動,身體也會出現合成代謝阻抗、發炎反應、蛋白質收支失衡和粒線體功能障礙。這會令肌肉蛋白質流失多於合成,淨平衡變成負數(McKendry 2024)。
  • 一生之中如果多次因為小病而短暫臥床或減少活動,每次的影響都會累積起來,慢慢消耗原有的肌肉儲備。

② 蛋白質攝取不足與合成阻抗

  • 長者日常飲食往往不夠蛋白質。如果再加上身體出現合成代謝阻抗,肌肉就會受到雙重影響而加快流失。
  • 即使攝取相同份量的蛋白質,老化肌肉合成蛋白質的效率始終較低(Breen & Phillips 2011)。因此,補充蛋白質時必須配合阻力運動,才能重新提高合成效率。

③ 慢性發炎(inflammaging)

  • 一項綜合了 21 項橫斷研究的統合分析發現,血液中的發炎指標 IL-6 上升,與肌少症(特別是肌肉量偏低)有關聯(Ding 2024)。
  • 不過要注意,橫斷研究只能證明兩者有關聯,不能證明因果關係。也就是說,發炎只是其中一個相關的生理機制,不能直接當成「發炎導致肌少症」。

④ 臥床/住院

  • 臥床會令長者的肌肉快速流失,詳細數據會在下一節說明。
  • 肌肉流失的速度和具體機制會在另一篇文章詳細解釋。這裏只需要記住一個基本原則:只要身體情況許可,就應該盡早恢復活動。

臥床對長者肌肉的影響

在四大繼發因素中,臥床值得獨立探討。它的破壞速度遠超一般人想像,偏偏長者又經常因小病入院而不得不臥床。一項經典研究(Kortebein 2007,JAMA)安排平均約 67 歲的健康長者臥床約 10 日,得出以下結果:

約 10 日
臥床時長
Kortebein 2007 研究對象為平均約 67 歲的健康長者
約 -30%
肌肉蛋白合成
同一研究顯示,長者的蛋白質合成速率下降,肌肉量和伸直膝頭的肌力亦同時下跌
10 日 > 28 日
長者 vs 年輕人
長者臥床 10 日流失的肌肉,比年輕人臥床 28 日還要多

數據說明:Kortebein 2007 屬於小樣本的機制研究,因此上述數據都加上「約」字。至於臥床導致肌肉流失的速度,以及為何流失後難以恢復,會在另一篇文章詳細探討。本頁希望帶出一個清晰的原則:長者在住院或臥床期間,越早恢復活動越好。如果想了解臥床流失的實際速度、住院如何引起退化,以及出院後如何練回肌肉,可以參考臥床、住院後肌肉流失有多快。

日常生活的早期信號

肌少症經常被誤以為只是正常「老化」,以致延誤處理。以下幾項是日常生活中不難察覺的早期信號。請注意,這些表現只是提醒家人「應該安排評估」的訊號,並不等同確診。本頁僅列出觀察跡象,不會教授具體的自測步驟(至於量度小腿圍、填寫 SARC-F 問卷及起立坐下測試的做法與合格標準,將另文說明)。

  • 行路明顯變慢,例如過馬路時趕不及綠燈,或者跟不上身邊親友的步伐。
  • 從椅子站起來的時候,沒辦法直接起身,需要用雙手撐住桌面或扶手借力。
  • 扭不緊樽蓋、擰不乾毛巾,或者打不開玻璃樽。這些都是手部握力減弱的日常表現。
  • 行樓梯時很容易覺得攰,經常需要中途停下來休息。
  • 抱孫、拎買餸袋或者拿重物的時候,明顯覺得不夠力。

如果留意到上述情況,建議安排一次專業評估,不要自己當作已經確診。及早發現和處理,就能針對那些可以改變的繼發因素作出改善。如果想了解怎樣用小腿圍、SARC-F 問卷、5 次起立坐下測試和手指環測試等方法在家初步篩查肌少症,另一篇文章有詳細步驟。不過請留意,在家自己測試只屬於初步篩查,不能代替正式診斷。

F-A-C-S 四步診斷流程

現代醫學對肌少症診斷有一項關鍵轉變:診斷的起點是「低肌力」,而非「低肌肉量」。歐洲共識 EWGSOP2(Cruz-Jentoft 2019)將握力測試放在首位,而量度肌肉量則移至「確認」階段,整套四步流程簡稱為 F-A-C-S。

  1. 1
    Find 發現
    第一步是用問卷或握力測試做初步篩查,找出疑似個案。在這個階段,握力只是用來決定是否進入診斷流程的指標。
  2. 2
    Assess 評估
    第二步是評估肌肉力量,主要是量度手部握力,看看有沒有跌穿低肌力的標準。
  3. 3
    Confirm 確認
    第三步是用儀器(例如 DXA 或 BIA)量度肌肉量,用來確認診斷。請留意,量度肌肉量是用來確認病情,而不是篩查的第一步。
  4. 4
    Severity 嚴重度
    第四步是透過行路速度等體能測試,判斷病情的嚴重程度。

在這個流程中,量度握力只是診斷的第一步。至於握力如何反映全身健康狀況、甚至預測死亡風險,以及怎樣訓練手部小肌肉和握力,會在另一篇文章介紹,詳情可以參考手部小肌肉與握力重建。另外,診斷各個步驟的具體分界數值(cutoff)全表已經列在肌少症物理治療總覽,本頁不再重複。

歐洲 EWGSOP2 與亞洲 AWGS 標準

歐洲 EWGSOP2 與亞洲 AWGS 2019(Chen 2020)的診斷邏輯大致相通,但 AWGS 特別根據亞洲人的體型調整了合格門檻,並額外設立「可能肌少症」一級,方便基層醫療人員更早展開介入。由於香港人的體格與亞洲族群相近,本地臨床實務上大多參考 AWGS 標準。此外,大眾常將肌少症與衰弱(frailty)、惡病質(cachexia)混為一談,其實三者的病理本質與處理方向截然不同——肌少症、衰弱、惡病質如何區分一文已就此作出詳細對比。

EWGSOP2(歐洲,2019)
  • 流程:F-A-C-S(發現→評估→確認→嚴重度)
  • 以握力為診斷起點,肌肉量作確認
  • 以步速等體能定嚴重度
AWGS 2019(亞洲,香港多參考)
  • 按亞洲人體型校準門檻,分社區/醫院兩套算法
  • 篩查常用小腿圍、SARC-F 或 SARC-CalF 問卷
  • 多設「可能肌少症」一檔——基層憑低肌力或低體能即可早介入

具體數值不列於本頁。這兩套標準對握力、肌肉量和步速所訂立的具體分界數值全表,已經統一收錄在肌少症物理治療總覽。本頁主要解釋診斷流程的步驟,以及歐亞兩套標準的分別。在香港的臨床實務上,業界一般會參考亞洲的 AWGS 標準。

即使診斷流程再清晰,落實執行時往往仍面對一個現實難題:由誰負責評估?又要到哪裡接受評估?要知道,走路變慢、行樓梯需中途休息的長者,偏偏就是最難專程出門做檢查的一群。到戶物理治療正好能填補這個缺口,因為 F-A-C-S 流程的首兩個步驟主要依賴問卷與握力測試,物理治療師完全可以上門進行,毋須苦等長者有能力出門才開始處理。

常見問題

肌少症是否純粹老化、無法避免?
事實並非如此。運動神經元減少、荷爾蒙分泌下降,以及肌肉對營養與運動反應變差等原發流失,固然較難完全避免;但疊加其上的四大繼發因素,即活動量不足、蛋白質攝取不夠、慢性發炎及臥床,大部分都可以改變。簡單來說,老化只是背景,日常生活方式才是加速流失的油門。
為何吃得不少,肌肉仍然萎縮?
原因是長者肌肉普遍存在「合成代謝阻抗(anabolic resistance)」。吸收相同份量的蛋白質,老化肌肉所合成的新蛋白比年輕人少;加上長者日常的蛋白質攝取量往往本身已不足夠,雙重夾擊下自然入不敷支。要扭轉劣勢,補充蛋白質時必須配合阻力運動方見成效,具體的攝取份量與質素要求已整理於營養主題頁。
住院或臥床數日,肌肉真的會差很多?
確實如此,在長者身上尤其顯著。一項研究指出,平均約 67 歲的健康長者只要臥床約 10 日,肌肉蛋白合成便下跌約 30%,下肢肌肉量與膝部肌力亦同步消減;而且長者臥床 10 日的肌肉流失量,甚至多於年輕人臥床 28 日。因此長者一旦情況許可,便應盡早恢復活動,追回流失的肌肉。
肌少症有哪些早期信號要留意?
常見表現包括步速明顯減慢(過馬路趕不及綠燈)、從椅子起身要用手撐扶手、扭不開瓶蓋或擰不乾毛巾、行樓梯特別容易疲倦,以及抱孫或提買餸袋時感到力不從心。這些都是提醒長者「應接受評估」的警號,但本身不等於確診;要正式確診,必須經專業人員評估握力及肌肉量。
如何診斷肌少症?一定要用儀器檢查?
歐洲 EWGSOP2 共識採用 F-A-C-S 四步流程:先發現個案(透過握力或問卷篩查),接著評估握力,再確認肌肉量(例如使用 DXA、BIA),最後憑步速等體能表現界定嚴重程度。亞洲地區則常採用 AWGS 2019 標準,當中增設「可能肌少症」一級,讓基層醫療人員單憑低肌力或低體能便可及早介入。各項具體分界數值已整理於肌少症總覽頁。

免責聲明:本文內容僅供健康資訊參考,不構成專業醫療建議。如有任何健康疑慮,請諮詢合資格的醫護專業人員。

參考文獻

  1. Larsson, L., Degens, H., Li, M., et al. (2019). Sarcopenia: aging-related loss of muscle mass and function. Physiological Reviews, 99(1), 427–511. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30427277/
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