臥床併發症有邊啲、點預防：五個併發症逐個拆

在深切治療部住上兩星期以上的病人，轉出病房時有 39% 至少出現一個關節攣縮（Clavet 2008）；健康長者只要連續臥床 10 日，下肢瘦體重就流失約 1 公斤（Kortebein 2007）。這些數字說明一件容易被忽略的事：長期臥床本身就是一種傷害，而非單純「病情未好」的副產品。

臥床所引發的併發症並非模糊的「攰啲、弱啲」，而是幾個機制各異、可以逐一命名的醫療事件：失用性骨質疏鬆、關節攣縮、深層靜脈栓塞、壓瘡與臥床相關肺炎。它們的共通防線出奇地一致——及早活動加定時擺位，早期物理及職業治療令 59% 病人出院時恢復功能獨立，對照組只有 35%（Schweickert 2009）。這條防線是本頁要交代的核心。

臥床唔止「攰啲」——五個離散嘅醫療併發症

把「臥床後變差」拆開來看，其實是五個獨立的病理過程在同時進行。每一個都有自己的觸發條件與預防手段，不會因為病人「多睡一點」而好轉——恰恰相反，臥得愈久，每一項風險都在累積。以下先把五者放在同一張表上對照，之後逐個展開。

這五項與失用引起的肌肉與心肺退化是兩回事，但常常同時發生；關於肌肉為何流失得那麼快、如何量度，另見 臥床肌肉萎縮的失用連鎖一文。本頁專注在上表五個「可命名的醫療併發症」。

失用性骨質疏鬆：卸載幾日骨質就開始走

最反直覺的一項，是骨質流失的速度。骨骼靠承重維持密度，一旦卸載（unloading），身體會即時把「不再需要的骨」拆走。Rolvien 與 Amling（2022）指出，制動會即時觸發骨小樑與皮質骨同時流失，並伴隨骨吸收相對上升、骨形成下降，臨床上見於臥床、癱瘓與骨折後制動。這不是幾個月後才出現的慢性問題，而是由卸載第一日就啟動的主動拆卸過程；防線同樣簡單直接——在安全範圍內盡早恢復站立與承重，配合抗阻運動重建骨的牽拉刺激。

至於卸載後骨質具體流失得多快、為何恢復期比流失期慢得多這種「不對稱」，詳見 臥床卸載即拆骨的機制與流失速率。同一段卸載期，肌肉也在流失——健康長者臥床 10 日下肢瘦體重跌約 1 公斤（Kortebein 2007），骨與肌一起退；這條「愈躺愈弱」的連鎖如何自我加速，可延伸閱讀 失用性衰退如何急速流失。

關節攣縮：ICU 住 2 週以上，近四成人中招

關節攣縮是臥床併發症中最有規模數據的一項。Clavet 等人（2008）追蹤 155 名在 ICU 住滿兩星期或以上的病人，發現轉出時 39%（61/155）至少出現一個關節攣縮，出院時仍有 23% 帶著功能性攣縮；住院愈久風險愈高，住滿 8 週以上者出現攣縮的機會大增（adjusted OR 7.09）。攣縮一旦形成，回復需時且未必完全，因此預防遠比治療重要。

臨床上最常見的攣縮位是足踝——長期臥床下足部呈 plantar-flexion（垂足），這也是上門評估時最常先發現的訊號。預防的方法簡單得出奇：每日被動關節運動加上足踝副木擺位，成本極低，即使病人昏迷都安全可行。不過「拉筋防攣縮」講起來人人識，做起來卻常被誤解成死拉硬筋——高質證據其實對單靠靜態拉筋防攣縮有保留，詳見 拉筋防關節攣縮到底有冇用。

深層靜脈栓塞（DVT）：血流停滯就係計時炸彈

腳不動，小腿肌肉這個「第二心臟」就泵不到靜脈血回流，血流停滯（venous stasis）加上住院期本身的凝血傾向升高，構成血栓形成的溫床。Anderson 與 Spencer（2003）指出，prolonged immobility 是公認的 VTE 風險因子之一；直到上世紀九十年代，VTE 仍主要被視為手術併發症，但研究已顯示急性內科住院病人的 VTE 風險與大手術相當。

針對高危住院病人，指引有明確立場。Kahn 等人（2012）的美國胸腔醫學會（ACCP）指引建議，急性內科住院、血栓風險增高的病人，使用低分子量肝素（LMWH）、低劑量普通肝素或 fondaparinux 作藥物血栓預防（Grade 1B）；預防不應延長超過制動期或住院期（Grade 2B）。有藥物禁忌者則用機械預防（如間歇氣壓裝置）。

DVT 之所以被稱為「計時炸彈」，是因為它初期未必有明顯症狀，一旦血栓脫落隨血流上行至肺部，就可能造成肺栓塞這種危及生命的急症。在家照顧時要特別留意單側小腿的腫脹、發熱與壓痛——這些是需要即時求醫的警號，而非在家觀察等待的情況。藥物預防與否，必須由醫生按個別病人的出血風險判斷，家人不宜自行套用；但在非藥物層面，鼓勵病人做床上的踝泵運動、盡早離床，同樣有助促進靜脈回流、降低停滯。血栓與壓瘡都是初期靜默、一被察覺已具規模的併發症，兩者在家的具體警號與逐項防線，見 臥床血栓與壓瘡的警號與預防。

壓瘡：受壓加潮濕加唔郁等於皮膚壞死

壓瘡是最容易在家居環境形成、也最容易被延誤的一項。骨突位置（骶骨、足踭、大轉子）長期受壓，局部血流被切斷；再加上失禁或出汗帶來的潮濕，以及病人不能自行移位，皮膚以至深層組織便會缺血壞死。發紅按下去不會變白（non-blanching），已是初期壓瘡的警號。

香港衞生署長者健康服務的壓瘡預防指引給出明確、可在家執行的做法：至少每兩小時轉換姿勢一次，配合氣墊或羊皮墊分散壓力，並保持皮膚清潔乾爽。轉位的好處是複合的——它同時減少壓瘡、幫關節活動、又減少肺部分泌物積聚，是家居照顧裡回報最高的一個動作。在香港常見的細單位環境，病人往往被安置在一張固定的床上，家人怕「郁佢會跌」而長期不敢移動，反而加速攣縮與壓瘡；上門治療師第一件要處理的，正是把「敢移動、識移動」教到家人手上。

臥床相關肺炎：分泌物清唔到就上呼吸道感染

臥床、活動減少會削弱呼吸道分泌物的自然清除，分泌物積聚在下呼吸道就成為感染溫床。Pássaro 等人（2016）的回顧指出，非插喉的醫院內肺炎（HAP）與活動不足導致的分泌物清除減少有關；中風病人透過被動活動加轉位，令 HAP 相對下降 61%，而老人 mobility bundle 的 HAP 風險比為 HR 0.39。HAP 發生率約為每千次住院 5 至 20 例以上，是臥床病人不容忽視的風險。

基本防線同樣落在擺位與活動：床頭抬高、定時轉身、盡早離床，這些低技術措施已能顯著減低風險。至於拍痰、主動或被動的氣道清理技術，屬於呼吸物理治療的專門範疇，詳見 拍痰與氣道清理技術；本頁只交代臥床相關的擺位防線。

共通解方：及早活動加擺位加被動關節運動

五個併發症機制各異，防線卻高度重疊，而且都指向同一個動作：讓病人早一點、多一點地動。這不是口號，而是有 RCT 撐腰的結論。Schweickert 等人（2009）的 Lancet 隨機對照試驗，讓 104 名機械通氣的重症病人在每日中斷鎮靜時接受早期物理及職業治療，結果介入組 59% 在出院時恢復功能獨立，對照組只有 35%（OR 2.7，95% CI 1.2–6.1），並縮短了譫妄時間。

值得強調的是介入的時機與性質：即使是插著喉、意識未完全清醒的病人，被動關節運動與早期活動都安全可行。這正好回應家人最常見的疑問——「係咪要等病情穩定先做復康」。方向剛好相反：及早活動本身就是預防併發症的手段，而非康復後期才輪到的步驟。愈早由被動走向主動活動，攣縮、壓瘡、肺炎與血栓的風險就愈低。至於如何按能力循序把活動量加上去，可參考 及早活動如何預防併發症的漸進復康。

證據的邊界

上述硬證多來自 ICU 與住院場景，家居的臥床病人未必完全等同；DVT 的藥物預防必須由醫生按個別出血風險決定，不能自行套用。但兩點在各研究間一致：一是併發症在卸載早期就啟動，等不得；二是及早活動與定時擺位這兩項低技術措施，在幾乎所有場景都安全而有效。真正落地的難處，往往不在「不懂規則」，而在照顧者抱不動、轉不了身——這才是上門介入要解決的核心。

家居照顧者實務清單：每日要 check 咩

把上面的機制轉成家居可執行的日常檢查，照顧者每日按以下清單對照，就能覆蓋五個併發症的主要防線。這份清單不需要專業器材，靠的是頻率與觀察。

幾時要搵治療師

以下情況宜盡早由專業評估：病人已完全臥床、家人不懂安全轉位或抱不動；骨突處出現按下不變白的發紅；足踝開始出現垂足或關節僵硬；或單側小腿腫脹、發熱、疼痛（DVT 警號，須即時求醫）。Nova Health 的註冊物理治療師上門評估時，第一件事往往是示範安全的省力轉位手法、教家人做被動關節運動與副木擺位，把「每兩小時轉一次」由一句口號變成家人真正做得到的動作。若同時關注臥床後的平衡與跌倒風險，可一併參閱 出院後跌倒與平衡訓練。

本頁屬於 長期住院後復康 系列，聚焦臥床併發症的識別與預防；肌肉流失、平衡與家居銜接等主題，各有專文互相補足。

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