健康長者連續臥床 10 日，等張膝伸肌力平均已跌約 13%（Kortebein 2008），受試者不過平均 67 歲。這個數字之所以令人意外，是因為他們並非患病、並非年邁力衰，單純「不動」十日，肌力就以肉眼難見的速度流走。臨床上把這種因不動而起的急性功能流失，叫作失用性衰退（deconditioning）。
失用性衰退快到以日計：健康長者連續臥床 10 日，膝伸肌力已跌約 13%（Kortebein 2008），約三分一住院長者出院時的日常活動能力（ADL）較入院差（Loyd 2020；Covinsky 2003 為 35%），源於肌肉合成下降而非單純「休息不足」。這一頁只回答退化本身的三個問題：不動會如何、有多快、如何量度；至於為何可以逆轉、分多少階段訓練回復、又會引起哪些併發症，各有專頁承接。
失用性衰退 vs 住院相關失能（HAD）：兩個不同又相扣的名詞
先分清兩個常被混用的詞。失用性衰退描述的是「機制」——身體因不動而流失肌力、耐力與骨質；住院相關失能（hospital-associated disability，HAD）描述的是「後果」——長者因一次住院而喪失了某項自理能力。前者是因，後者是果，兩者在住院這件事上緊緊相扣。
| 失用性衰退（deconditioning） | 不動（臥床、久坐、住院）引發的急性生理流失：肌力、心肺耐力、骨密度同時下降。屬「過程／機制」層面，可獨立於原發病而發生。 |
| 住院相關失能（HAD） | 長者由入院前 baseline 到出院時，喪失了某項日常活動能力（如自行如廁、洗澡、行走）。屬「功能結果」層面；Loyd（2020）meta-analysis 估計急症住院長者合併發生率約 30%（95% 信賴區間 24–33%）。 |
| 兩者關係 | 失用性衰退是 HAD 最可預防的一條路徑：不動 → 肌力下降 → 轉移與步行變差 → 喪失自理。及早活動同時攔截兩者。 |
不動會如何：肌肉、骨、心肺如何同步退化
不動不是只讓肌肉「休息」，而是同時關掉多個系統的維持訊號。Parry 與 Puthucheary（2015）綜述指出，長期臥床首週內已見肌量、骨密度及其他系統快速下降，危重症環境會進一步加劇；而長者的肌肉流失，主要由蛋白質合成下降所驅動——即身體停止製造新肌肉，而非單純「用少了」。
肌肉：合成關機
- 臥床令肌肉蛋白質合成下降，肌纖維橫切面縮細
- 抗重力肌群（大腿、臀部、小腿）首當其衝
- 長者腿部瘦肉 10 日臥床流失約 0.95 kg（Kortebein 2007）
骨與心肺：同步流失
- 承重刺激消失，骨密度於臥床首週已開始下降（Parry 2015）
- 心肺耐力、血漿容量與體位調節能力一併退化
- 結果是站起時頭暈、步行數步就氣喘，形成不敢活動的循環
要留意，這種急性流失與同年齡性肌少症的長期退化機制部分重疊，但兩者速度與觸發點不同：肌少症是經年累月的漸進下降，失用性衰退卻可在一次住院內急速疊加上去，令原本已偏弱的長者跌得更急。
有多快：以「日」計的流失速度
失用性衰退最違反直覺的一點，是它的時間尺度——不是以月、以年計，而是以日計。多個對照試驗一致顯示，肌肉在住院頭一兩星期內就明顯縮水：健康長者臥床 10 日膝伸肌力已跌約 13%（Kortebein 2008），而危重症病人的流失來得更早、更猛。這正好解釋了為何家屬常覺得「入院時行得走得，出返嚟就唔同咗人」——當中很大一部分並非原發病惡化，而是不動本身造成的損失。
流失並非平均攤分，而是頭幾日最急、隨臥床日數逐日累加。逐日的肌肉與瘦肉流失曲線、不同族群（健康長者 vs 危重症）的對照速率，詳見臥床逐日肌肉流失時間表。
長者為何流失得特別急：合成下降 × 起步已低
同樣臥床，長者流失遠多於年輕人。Kortebein（2007）發現，長者臥床 10 日的腿部瘦肉流失，已多於年輕人臥床 28 日；主因是長者肌肉蛋白質合成的能力本已下降，一旦停止活動，維持肌肉的力度更弱。加上長者起步的肌肉儲備通常已偏低，同樣百分比的流失，換算到實際功能上（例如能否站得起身）就更致命。
換言之，長者面對的是「跌得快」加「本錢少」的雙重不利。這也是為何危重症研究（Puthucheary 2013）中，病情越重、器官衰竭越多的病人，肌肉縮減來得越早、越猛——身體在應付急病時，把維持肌肉的資源進一步抽走。理解到流失是主動、加速而非被動的，就明白為何臨床反覆強調「越早下床越好」，而不是等病情「完全好轉」才開始活動。
退化多少才算「衰退」：出院 ADL 下降的實際比例
把生理流失換算成生活後果，就是自理能力的喪失。Covinsky（2003）追蹤 2,293 名 70 歲以上、因內科疾病住院的長者，發現約 35% 在出院時的 ADL 功能較入院前 baseline 差，而且跌幅隨年齡遞增；Loyd（2020）的 meta-analysis 進一步把跨研究的合併比例定在約三成。
年齡梯度尤其值得留意：70 至 74 歲組別約 23% 出現功能下降，到 90 歲以上已升至 63%。這意味著同一次住院，對越年長的病人打擊越大、越難回復——正是把握出院後首數週黃金窗口的理由。至於為何長者住院愈久愈易失能、年齡如何放大每一日臥床的代價，見老人家住院愈久愈易失能一文；想了解退化如何逆轉、以及為何早期介入有效，可參閱臥床後神經與肌肉的可逆機制一文。
物理治療師如何量度衰退：三個床邊工具
要判斷長者是否出現失用性衰退，不能靠「看上去瘦了」，而要量化肌力與功能。物理治療師常用三個成本低、可床邊施行、又有實證的工具，分別捕捉下肢肌力、整體肌肉狀態與綜合體能：
| 30 秒坐立 | 計算 30 秒內完成多少次由坐到站，直接反映下肢肌力；對照最大 leg-press 相關性 r=0.78（男）／0.71（女），可靠且可床邊施行（Jones 1999）。 |
| 握力（handgrip） | 用手握測力計量握力，屬簡易全身肌肉狀態指標；低握力可預測死亡、住院日數與功能下降（Bohannon 2015）。 |
| SPPB | 站立平衡、8 呎步速與 5 次坐立三項合成分數；在超過 5,000 名 71 歲以上長者中，可預測失能、死亡及入住院舍（Guralnik 1994），適合追蹤住院前後的趨勢。 |
這些工具的價值不在於單次數字，而在於對照——把出院後量到的坐立次數或步速，對照長者入院前的功能水平，就能估算有多少下降屬於可透過訓練回復的失用成分。至於評估出衰退後如何按階段循序訓練，見臥床後漸進式復康訓練的分級方案。
上門評估實務：在家中可量到哪些訊號
在香港，失用性衰退最常在兩個家居場景浮面。其一，公屋長者出院回到家中，本身能自行如廁，住院兩星期後由床邊站起要扶住櫃邊、步行往廁所要人攙扶——典型臥床後下肢失用性衰退。其二，獨居長者出院後怕跌倒而不敢下床，經常坐在梳化看電視，家人以為「休息緊好正常」，實際是加速惡性循環：越不活動越無力、越無力越不敢活動。
上門評估時最常見的，是家屬形容「入院前行得走得，出返嚟就變咗」，卻歸咎於「病未好」而非不動本身。第一步就是分辨衰退究竟源自原發病還是臥床失用——量度 30 秒坐立與步速，對照入院前功能，才能界定當中可逆的失用成分。而在家中量到的第一個訊號，通常不是「肌肉變細」，而是轉移動作變慢：由床到椅、由坐到站需要撐手或多次嘗試。轉移能力（sit-to-stand）比外觀肌肉量更早反映失用性衰退，亦是最直接影響安全與跌倒風險的功能指標。
家屬在家中可先留意的三類訊號：
- 轉移變慢—由床到椅、由坐到站需要撐扶手、借力或嘗試數次才成功——最早期、最能反映安全風險的指標。
- 步速下跌—步行往廁所或大廳明顯比住院前慢、要人攙扶或扶牆，反映下肢肌力與平衡同步退化。
- 握力乏力—扭瓶蓋、擰毛巾、開門把手變得吃力，是全身肌肉狀態下降的簡易旁證。
這些家居訊號本身不能取代專業評估，但可以幫家人及早察覺、及早求助。想在物理治療師上門前，先自行對照這幾類訊號逐項判斷，可按住院後失能在家自我評估的步驟做初步檢查。長期不動衍生的壓瘡、深層靜脈栓塞、肺炎等併發症，另見長期臥床的併發症一頁。若察覺長者出院後明顯轉弱，Nova Health 的註冊物理治療師提供的物理治療上門服務，會以 30 秒坐立、握力與 SPPB 量度功能水平，對照入院前 baseline，界定可逆的失用成分並制訂針對性訓練。
制度上，若需在家延續照顧與復康，社會福利署設有「體弱長者家居照顧服務」（2026 年 4 月 1 日前稱「綜合家居照顧服務（體弱個案）」），內容涵蓋護理、復康運動與個人照顧，須經安老服務統一評估機制轉介，可透過醫院醫務社會服務部，或就近長者地區／鄰舍中心、家居照顧服務隊申請。更全面的臥床後復康路徑，見 長期住院後復康總覽。