健康男性連續 90 日頭低位臥床，血清 sclerostin 到第 60 日升高 42%（Spatz 2012）；17 週臥床後，跟骨骨密度流失達 10.4%（LeBlanc 1990）。這兩個數字說明一件反直覺的事——骨頭不是「唔用就慢慢退」，而是身體一探測到承重訊號消失，就主動、迅速地把骨拆走。
臥床骨鬆源於失去承重刺激：骨吸收升、骨形成跌，海綿骨每月流失可達 2 至 3%，而恢復遠慢過流失；重點是盡早恢復承重與抗阻負荷。母篇 臥床併發症預防與擺位 把失用性骨鬆列為五個併發症之一並作概述，本頁只做一件事：把「卸載點解會拆骨、拆得幾快、拆咗補唔補得返」的機制與數字逐一交代清楚。
失去承重，骨吸收升、骨形成跌
骨骼並非死物，而是靠力學訊號維持的活組織。Minaire（1989）以力學恆定器（mechanostat）概念解釋失用性骨鬆：當習慣負重與相應的應變刺激下降，骨骼會因應變減少而抑制骨形成、活化重塑位點，導致局部骨量下降——失用引起的不是「營養不良」，而是一種力學失衡下的適應性拆卸。
從細胞層面看，Rolvien 與 Amling（2022）指出，失用或臥床會即時引致海綿骨與皮質骨同時流失，並伴隨骨吸收相對上升、骨形成下降；這種低骨形成狀態，與埋在骨基質內的骨細胞（osteocyte）分泌的 sclerostin 升高有關——sclerostin 會抑制 Wnt/β-catenin 訊號、壓抑成骨細胞活性。換言之，卸載不只是「少了造骨」，而是同時「加快拆骨、按停造骨」的雙向失衡。
這條 sclerostin 通路不是推論。Spatz（2012）讓健康男性接受 90 日頭低位臥床，量到血清 sclerostin 於第 28 日升高 29%、第 60 日升高 42%，同時 PTH 下降、尿骨吸收標記與尿鈣在各時點顯著升高——直接證實卸載觸發 sclerostin 上調，驅動骨流失。
流失有幾快、邊種骨先中招
失用性骨鬆的關鍵特徵，是海綿骨（trabecular bone）比皮質骨（cortical bone）先流失、流失得快得多。海綿骨表面積大、代謝活躍，集中在負重的脊椎與髖部；一旦卸載，它是最先被拆的部分。
Lang（2004）在長期卸載模型下量到，髖部海綿骨流失速率達每月 2.2 至 2.7%，遠高於皮質骨的每月 0.4 至 0.5%，脊椎約每月 0.9%。海綿骨之所以先中招，在於它結構疏鬆、表面積相對體積大，破骨與成骨的重塑活動本就比緻密的皮質骨活躍——一旦承重訊號消失，這些活躍表面就成了最快被拆的地方。
LeBlanc（1990）的 17 週臥床研究則按部位給出流失幅度，把「海綿骨先流失」這件事量化得很清楚：以承重、海綿骨為主的跟骨最嚴重（10.4%），其次是轉子（4.6%）、腰椎（3.9%）、股骨頸（3.6%）、脛骨（2.2%）；相比之下全身骨密度只跌 1.4%，因為當中夾雜大量非承重、以皮質骨為主的部位，流失明顯較少。同一段臥床期，不同部位的流失差可以差幾倍——這正是失用性骨鬆的特徵：它不是全身均勻變薄，而是集中打擊承重的海綿骨。這也解釋了為何臥床長者最先出現的骨折高危位，正是髖與脊椎。
點解恢復遠慢過流失
失用性骨鬆最令人警惕的一點，是流失與恢復之間的時間不對稱——拆得快，補得慢，而且未必補得返。LeBlanc（1990）在 17 週臥床結束後追蹤 6 個月的再活動期，結果只有跟骨接近完全恢復，其餘承重部位恢復緩慢，部分在追蹤結束時仍未回到基線。
流失：以日、以週計
- 卸載即時啟動，尿骨吸收標記臥床初期已升（Spatz 2012）
- 髖部海綿骨每月流失 2.2–2.7%（Lang 2004）
- 17 週已累積跟骨 10.4% 的流失（LeBlanc 1990）
恢復：以月計、未必完全
- 17 週臥床後再活動 6 個月，僅跟骨近乎全復（LeBlanc 1990）
- 低骨形成狀態一旦啟動，難即時逆轉（Rolvien & Amling 2022）
- 其餘承重部位恢復緩慢，可能停在起點
這條時間差對長者尤其殘酷：肌肉流失以日計、恢復以週至月計，骨質流失同樣即日啟動，但恢復以月甚至更長計。臥床後骨與肌「流失快、恢復慢」的不對稱如何互相拖累，另見 臥床後肌肉幾耐先恢復番一文的併行比較。正因為「補返」這條路又慢又不保證，臨床上的重點只有一個：盡量唔好讓佢流失。
承重點防：早期負重與抗阻的證據
既然流失源於承重訊號消失，最直接的對策就是把承重訊號還給骨頭。這不是理論推斷——臥床研究已用嚴格對照證明，抗阻與承重負荷可以擋住失用性流失。
Rittweger（2010）在 56 日嚴格臥床實驗中，讓介入組每週做 11 次側向交替抗阻震動運動（RVE），對照組只臥床。結果對照組脛骨遠端等承重部位骨量顯著下跌，運動組近乎無變化，介入顯著防止骨流失（p 值介乎 0.001 至 0.01）。值得留意的是，這裡的關鍵並非「震動」這種特定器材，而是它施加了肌肉主動抗阻與衝擊式的力學負荷——把承重與應變還給骨頭。這與 Rolvien 及 Amling（2022）從機制角度的結論一致：重新施加力學負荷，能對抗卸載觸發的拆卸訊號。所以在沒有實驗室器材的家居場景，能做到的等效目標，就是讓臥床者盡快恢復真正的負重、或在床上施加下肢抗阻。
把「還原承重訊號」轉成臨床可執行的次序：
- 盡早離床、恢復站立負重—只要能在扶持下坐起、借力站起就可以開始施加承重負荷，毋須等到完全康復——愈早重新負重，愈能減慢每月 2 至 3% 的海綿骨流失（Lang 2004）。
- 未能站立就床上抗阻—未能離床者做床上蹬腿抗阻與下肢抗阻動作，維持肌肉對骨的牽拉刺激；臥床實驗證實抗阻負荷可顯著防止承重部位流失（Rittweger 2010）。
- 配合鈣質與維生素 D—負重是驅動訊號，充足鈣質及維生素 D 是造骨的原料——衞生署長者健康服務建議均衡攝取兩者，配合負重運動。
承重刺激本身就是最直接的訊號。補鈣與維生素 D 是必要原料，但單靠補充劑無法取代承重——沒有力學負荷，造骨這邊仍被 sclerostin 按停。防失用性骨鬆的第一線，是盡早、安全地重新負重。
香港家居場景：臥床點做承重
在香港，失用性骨鬆的防線多數不是輸在「唔識」，而是輸在「唔敢」。長者術後或中風臥床，家人怕跌唔敢扶起身——結果一躺數週，承重部位的骨質已默默流失，出院後一跌就是高危骨折。上門物理治療師會在安全範圍內盡早安排離床站立與承重轉移訓練，把「敢扶、識扶」教到家人手上。
家居環境本身也是障礙：單位狹窄、床邊無扶手，照顧者不知道怎樣在床邊做承重或抗阻動作。治療師會示範床上蹬腿抗阻、床邊扶站與逐步負重站立，把「承重刺激」帶回給臥床長者。至於一起身就頭暈、眼前發黑而不敢站的個案，多屬姿勢性低血壓，處理方法見 臥床後一起身頭暈的安全落床做法，先解決落床安全，才談得上承重。
- 在安全扶持下盡早協助坐起、借力站立恢復承重
- 未能站立者做床上蹬腿抗阻與下肢抗阻動作
- 床邊設穩固扶手、有人在旁才練站立負重
- 配合均衡鈣質與維生素 D 攝取
- 以為「補鈣就夠」而長期不安排負重活動
官方骨質疏鬆資訊
- 衞生署長者健康服務《骨質疏鬆症》：建議每週最少 3 次、每次 30 至 60 分鐘負重運動（如步行、太極），均衡攝取鈣質及維生素 D（elderly.gov.hk）
健康查詢熱線
- 衞生署長者健康服務健康教育熱線 2121 8080（查詢骨質疏鬆與長者健康資訊）
幾時要搵治療師
以下情況宜盡早由專業評估：長者已臥床數週而未有任何承重或站立安排；家人怕跌、抱不動而長期不敢扶起身；或臥床後首次站立就頭暈、不穩。Nova Health 的註冊物理治療師上門評估時，首要目標是盡早安全恢復承重——由床邊扶站、逐步負重站立做起，而非單靠補鈣；對未能離床的個案，則安排床上抗阻與蹬腿動作維持下肢負荷，配合關節活動與肌力訓練，作為「未能站立時」的過渡承重方案。愈早把承重訊號還給骨頭，每月 2 至 3% 的海綿骨流失就愈有機會減慢。