健康男性若連續 90 日採取頭低位臥床，其血清 sclerostin 會在第 60 日上升 42%（Spatz 2012）；而臥床 17 週後，跟骨的骨密度流失更達 10.4%（LeBlanc 1990）。這兩組數據揭示了一個違反直覺的事實：骨骼並非「不使用便慢慢退化」，而是身體一旦探測到承重訊號消失，便會主動且迅速地將骨質拆走。
臥床引發的骨質疏鬆，源於身體失去承重刺激，導致骨吸收上升、骨形成下降。海綿骨每月的流失率可達 2 至 3%，而日後的恢復卻遠慢於流失，故臨床重點在於盡早恢復承重與抗阻負荷。主篇 臥床併發症預防與擺位 已將失用性骨質疏鬆列為五大併發症之一並作概述；本頁則集中剖析「卸載為何會拆骨、拆骨速度有多快、流失後能否補回」的具體機制與臨床數據。
臥床缺乏承重對骨質吸收與造骨的影響
骨骼並非死物，而是依賴力學訊號來維持的活組織。Minaire（1989）曾以「力學恆定器」（mechanostat）的概念解釋失用性骨質疏鬆：當日常負重與相應的應變刺激減少，骨骼便會抑制骨形成，並同時活化重塑位點，引致局部骨量下跌。換言之，缺乏活動所引起的並非「營養不良」，而是一場力學失衡下的適應性拆卸。
若從細胞層面剖析，Rolvien 與 Amling（2022）指出，缺乏活動或臥床會令海綿骨與皮質骨即時同步流失，期間伴隨骨吸收相對上升、骨形成下降。這種低骨形成狀態，與骨基質內的骨細胞（osteocyte）增加分泌 sclerostin 有關——sclerostin 會抑制 Wnt/β-catenin 訊號，繼而壓抑成骨細胞的活性。簡言之，卸載並非單純「減少造骨」，而是同時「加速拆骨、叫停造骨」的雙重失衡。
這條 sclerostin 傳導通路並非純粹推論。Spatz（2012）安排健康男性接受 90 日頭低位臥床，量度出其血清 sclerostin 在第 28 日上升 29%，至第 60 日更上升 42%；與此同時，PTH 下跌，而尿骨吸收標記與尿鈣則在各個時間點均見顯著上升。這項結果直接證實了卸載會觸發 sclerostin 上調，從而驅動骨質流失。
臥床時的骨質流失速度與受影響部位
失用性骨質疏鬆的一大關鍵特徵，在於海綿骨（trabecular bone）比皮質骨（cortical bone）更早流失，且速度遠為迅速。海綿骨的表面積大、代謝率高，主要集中在負責承重的脊椎與髖部；一旦失去負荷，這部分骨骼便首當其衝被拆解。
Lang（2004）在長期卸載模型中量度出，髖部海綿骨的流失速率高達每月 2.2 至 2.7%，遠超皮質骨的每月 0.4 至 0.5%，而脊椎則約為每月 0.9%。海綿骨之所以首當其衝，是因為其結構較為疏鬆，表面積相對於體積較大，破骨與成骨的重塑活動原本就比緻密的皮質骨活躍。一旦承重訊號中斷，這些活躍的表面便成為最快被拆解的重災區。
LeBlanc（1990）為期 17 週的臥床研究，按不同部位列出了骨質流失幅度，清晰地量化了「海綿骨率先流失」的現象：負責承重且以海綿骨為主的跟骨流失最為嚴重（10.4%），緊隨其後的是轉子（4.6%）、腰椎（3.9%）、股骨頸（3.6%）及脛骨（2.2%）。相比之下，全身骨密度僅下跌 1.4%，原因是當中包含大量非承重、以皮質骨為主的部位，其流失量明顯較少。在相同的臥床期內，不同部位的流失幅度可相差數倍，這正正體現了失用性骨質疏鬆的特徵——它並非令全身骨骼均勻變薄，而是集中打擊負責承重的海綿骨。這亦解釋了為何臥床長者最常出現的高危骨折部位，往往集中在髖部與脊椎。
骨質流失速度與恢復速度的比較
失用性骨質疏鬆最令人警惕之處，在於骨質流失與恢復之間存在明顯的時間不對稱——拆骨快、補骨慢，甚至未必能完全補回。LeBlanc（1990）在受試者結束 17 週臥床後，繼續追蹤其後 6 個月的重投活動期，結果發現只有跟骨接近完全復原，其餘承重部位的恢復均見緩慢，部分部位直到追蹤期結束仍未重回基線。
骨質流失期的速度
- 身體一失去負重，流失機制就會馬上啟動，尿液中的骨吸收標記在臥床初期已經上升（Spatz 2012）。
- 髖部海綿骨每個月流失 2.2–2.7%（Lang 2004）。
- 臥床 17 週，腳跟骨（跟骨）的骨質流失已經累積達到 10.4%（LeBlanc 1990）。
骨質恢復期的所需時間
- 臥床 17 週之後再恢復活動 6 個月，只有腳跟骨（跟骨）差不多完全復原（LeBlanc 1990）。
- 造骨減慢的狀態一旦開始，就很難馬上逆轉（Rolvien & Amling 2022）。
- 其他承重部位的骨質恢復得很慢，甚至可能停留在流失後的水平。
這種時間落差對長者而言尤為殘酷：肌肉流失以日計算、恢復需時數週至數月；骨質流失同樣在首天便啟動，但恢復期卻動輒以月甚至更長時間計算。關於臥床後骨骼與肌肉「流失快、恢復慢」的不對稱現象如何互相拖累，可另行參閱 臥床後肌肉多久才恢復一文的詳細對比。正因為「事後補回」這條路既漫長又無保證，臨床處理的方針只有一個：盡力避免骨質流失。
早期負重與抗阻訓練對預防骨質流失的作用
既然骨質流失源於承重訊號消失，最直接的應對方法便是將承重訊號歸還給骨骼。這並非單純的理論推斷——嚴格對照的臥床研究已經證實，抗阻與承重負荷能夠有效抵擋失用性骨質流失。
Rittweger（2010）在一項為期 56 日的嚴格臥床實驗中，安排介入組每週進行 11 次側向交替抗阻震動運動（RVE），而對照組則單純臥床。結果顯示，對照組在脛骨遠端等承重部位的骨量顯著下跌，而運動組則近乎沒有流失，證明介入措施能顯著防止骨質流失（p 值介乎 0.001 至 0.01）。值得留意的是，當中的關鍵並非「震動」這類特定器材，而是運動過程中所施加的肌肉主動抗阻與衝擊式力學負荷，藉此將承重與應變刺激重新帶回骨骼。這一點與 Rolvien 及 Amling（2022）從機制層面得出的結論一致：重新施加力學負荷，能夠抗衡卸載所觸發的拆骨訊號。因此，在缺乏實驗室器材的家居環境中，要達到同樣效果，核心目標就是協助臥床者盡快恢復實質負重，或在床上進行下肢抗阻訓練。
把「還原承重訊號」轉成臨床可執行的次序：
- 盡早離床、恢復站立負重—只要長者可以在人扶持下坐起身和借力企立，就可以開始讓骨骼承受重量，不用等到完全康復才開始。越早重新負重，就越能夠減慢每個月 2 至 3% 的海綿骨流失（Lang 2004）。
- 未能站立就床上抗阻—暫時還未可以落床的人，可以在床上做蹬腿抗阻和下肢抗阻動作，靠肌肉拉動骨骼來保持刺激。臥床實驗已經證實，抗阻負荷可以明顯防止承重部位的骨質流失（Rittweger 2010）。
- 營養那一半交由專業評估—負重訓練屬於物理治療能夠提供的力學刺激。至於飲食和營養攝取方面的安排，就應該由主診醫生或註冊營養師評估和決定。
承重刺激本身就是最直接的造骨訊號。如果身體缺乏力學負荷，造骨機制就會一直被 sclerostin 叫停，而提供力學負荷正正是物理治療負責的一環。因此，要預防因為缺乏活動而引起的骨質疏鬆，第一步是要盡早而且安全地讓身體重新承受重量。
香港家居實況：臥床長者如何進行承重訓練
在香港，預防失用性骨質疏鬆的防線之所以失守，多數並非因為家屬「不懂」，而是「不敢」。當長者因手術後或中風而臥床，家人往往因擔心跌倒而不敢攙扶起身；結果長者一躺數週，承重部位的骨質在不知不覺間大量流失，出院後一旦跌倒便極易釀成嚴重骨折。上門物理治療師會在安全的前提下，盡早為長者安排離床站立與重心轉移訓練，並將「敢扶、懂得正確攙扶」的技巧傳授予約護者。
此外，香港的家居環境本身亦是一大障礙：單位空間狹窄、床邊缺乏穩固扶手，令照顧者不知如何在床邊協助長者進行承重或抗阻動作。治療師會親身示範床上蹬腿抗阻、床邊扶站以及逐步負重站立的方法，將「承重刺激」重新帶給臥床長者。至於因一起身便頭暈、眼前一黑而不敢站立的個案，多數屬於姿勢性低血壓所致，具體處理方法可參考 臥床後起身頭暈的安全下床做法。唯有先確保下床安全，才能進一步落實承重訓練。
- 在安全攙扶之下，盡早幫長者坐起身和借力企立，讓骨骼重新承受重量。
- 還未可以企立的長者，可以在床上做蹬腿抗阻和下肢抗阻動作。
- 在床邊加裝穩固的扶手，並且確保有人在旁邊看顧才練習站立負重。
- 有關飲食和營養攝取的安排，應該向主診醫生或註冊營養師查詢。
- 千萬不要長期不安排任何負重或抗阻活動，只靠乾等讓骨質自己恢復。
官方骨質疏鬆資訊
- 衞生署長者健康服務《骨質疏鬆症》：建議每星期做最少 3 次、每次 30 至 60 分鐘的負重運動（例如步行、太極），並均衡攝取鈣質和維生素 D（elderly.gov.hk）。
健康查詢熱線
- 衞生署長者健康服務健康教育熱線 2121 8080（供查詢骨質疏鬆及長者健康資訊）
何時需要尋求物理治療師協助
若出現以下情況，宜盡早安排專業評估：長者已臥床數週，但期間全無任何承重或站立安排；家人因擔心跌倒或力有不逮，長期不敢扶長者起身；又或長者在臥床後首次站立便感到頭暈、步履不穩。Nova Health 註冊物理治療師所提供的家居物理治療，在評估時的首要目標正是協助長者盡早且安全地恢復承重——由床邊扶站、逐步負重站立開始做起；針對暫時未能離床的個案，則會安排床上抗阻與蹬腿動作以維持下肢負荷，並配合關節活動與肌力訓練，作為「未能站立期間」的過渡性承重方案。愈早將承重訊號歸還給骨骼，便愈有機會減慢每月 2 至 3% 的海綿骨流失。