「患者經常全身僵硬，是否多替他拉筋就會鬆弛下來？」照顧柏金遜症患者的家屬，十居其九都會提出這個疑問。從直覺來看，這想法相當合理：肌肉繃緊，拉鬆便可。然而，這種直覺正是本文要拆解的迷思。柏金遜症的僵硬（rigidity），本質上並非肌肉自行「縮短」、拉開便能解決，而是一個神經問題。認清這一點，才能明白為何單靠拉筋的醫學實證如此有限、效果如此短暫，同時亦能釐清拉筋在復康訓練中應有的定位。
本頁內容比柔軟度訓練總覽更進一步：文中會逐一剖析「拉筋減僵硬」的科學證據，解釋僵硬背後的神經機制、為何服用左旋多巴有效而拉筋卻作用有限，繼而說明哪些訓練才能真正擴大動作幅度，並確立拉筋作為維持與輔助的真正角色。必須先表明一點：拉筋值得每日進行，但不應寄望它能徹底「解除」僵硬。
這頁最重要的一點是：拉筋並不能治本。柏金遜症的僵硬來自神經系統（過度活躍的牽張反射），而不是肌肉本身繃緊。所以，單靠被動拉筋解決不到問題的根源，效果有限而且很短暫。真正可以擴大動作幅度的，是配合藥物時間來做主動的大動作訓練。至於拉筋的真正作用，是保持關節活動幅度、預防攣縮和改善姿勢，它屬於輔助性質，並不是主角。
柏金遜症「僵硬」的成因：神經張力與肌肉繃緊的分別
在臨床檢查中，醫生會透過被動扳動患者的手腕或手肘來評估僵硬程度，期間會感受到一格格如齒輪（cogwheel）般，或如屈曲鉛管（lead-pipe）般的持續阻力。重點在於，這股阻力不受扳動速度快慢影響，感覺亦與一般「肌肉疲勞繃緊」截然不同。其根源在於腦部多巴胺分泌不足，導致脊髓與腦幹層面的牽張反射（stretch reflex）過度活躍。簡言之，就是神經系統對「被動活動」的抗拒程度被「調得太高」。
這個醫學觀點並非近年才出現。早在 1983 年，Berardelli、Sabra 與 Hallett 的生理學研究已指出，柏金遜症的僵硬源於過度活躍的長潛伏期牽張反射（long-latency stretch reflex），屬於神經機制，而非肌肉本身的機械性緊繃（Berardelli 1983）。換言之，扳動關節時感受到的那股「硬」，主要是由神經反射引起，並非肌肉纖維自行「縮短」。
柏金遜僵硬的本質，是過度活躍的長潛伏期牽張反射——是神經張力，而非肌肉「拉得鬆」的機械緊繃。
關於拉筋能否減輕僵硬的醫學證據
先談結論：拉筋有少許幫助，但成效不優於其他運動，而且維持時間短暫。2025 年一篇涵蓋 12 個隨機對照試驗（RCT）的系統性回顧（Duñabeitia 2025），綜合分析了拉筋對柏金遜症患者的影響。結果發現，拉筋對活動能力（mobility）確有幫助，但成效並不優於太極、八段錦等其他運動；至於對步姿、動作功能與心理健康的效益則更為有限。換句話說，拉筋雖有其作用，但將拉筋視作「減輕僵硬的主力」，在醫學實證上並不成立。
為何拉筋的效果如此有限？2015 年 Zetterberg 等學者利用名為 NeuroFlexor 的儀器，將柏金遜症患者手腕的阻力拆解為「神經反射成份」與「肌肉彈性／黏性（機械）成份」兩部分進行量度。結果顯示，手腕僵硬的主要來源是神經反射成份（P=0.002），而非肌肉本身的彈性或黏性（Zetterberg 2015）。這項發現從生物力學角度，直接推翻了「拉鬆肌肉就能減輕僵硬」的假設——既然問題根源在於神經而非肌肉的機械性緊繃，單從外部拉鬆肌肉，自然無法觸及核心問題。
僵硬的神經機制：左旋多巴與拉筋的作用分別
假如僵硬確屬神經問題，針對神經系統的治療理應見效——而事實亦的確如此。2025 年 Falletti 等人透過客觀方法量度左旋多巴（levodopa）對僵硬的療效，發現藥物正是透過抑制神經成份與長潛伏期反射（LLRs）來改善僵硬（Falletti 2025）。換言之，補充多巴胺能令過度活躍的反射「回落」，從而減少阻力。藥物之所以湊效，正是因為它能直達僵硬的神經源頭。
- 作用對象：肌肉的機械性長度／彈性
- 但僵硬主要來源是神經反射成份，而非機械成份（Zetterberg 2015）
- 觸及不到神經層面的源頭 → 效果有限、短暫
- 拉完當下覺得放鬆，但神經張力很快回來
- 作用對象：減弱神經成份及長潛伏期反射（LLRs）
- 直接針對僵硬的神經源頭（Falletti 2025）
- 僵硬隨藥效明顯改善 → 證實僵硬屬神經／多巴胺性
- 印證「治本 vs 治標」的分別
簡單分清楚「治本」和「治標」：藥物可以減輕僵硬，是因為它調低了過度活躍的神經反射，這屬於治本。拉筋就只是暫時拉長肌肉和保持關節的活動幅度，屬於治標和日常維持。這兩件事不能互相取代，而是各有各的作用；但如果目標是要減輕僵硬，拉筋並不是主力。
被動拉伸與神經性張力的分別
將上述三項研究實證串連起來，背後的邏輯便相當清晰：
- 1僵硬源頭在神經多巴胺不足 → 長潛伏期牽張反射過度活躍，神經對「被動活動」的抗拒被調得太高（Berardelli 1983）。
- 2主要阻力是神經成份，而非肌肉機械成份NeuroFlexor 拆解量度，神經反射成份是手腕僵硬的主因（P=0.002，Zetterberg 2015）。
- 3針對神經的介入才觸及源頭左旋多巴減弱神經反射 → 僵硬改善（Falletti 2025）；被動拉筋觸及不到這一層，因此效果有限、短暫。
- 4拉筋改善活動能力，但不觸及僵硬本質、亦不優於其他運動12 個 RCT 的回顧顯示拉筋對活動能力有幫助但不優於太極等，對步姿、動作功能效益有限（Duñabeitia 2025）。
因此，「拉鬆肌肉就能解除僵硬」這種直覺，套用在柏金遜症上其實是捉錯用神——拉筋改變的是肌肉長度，但病源卻在於神經張力。被動拉伸確能令關節暫時鬆弛、感覺較舒適，但只要神經反射依然過度活躍，張力很快又會重現。
改善動作的方法：主動大動作訓練、高強度運動與配合藥效
既然被動拉筋並非主力，那麼甚麼才是？答案是「主動、大幅度、足夠強度」的運動，並須配合藥效時段進行。
| 主動大動作訓練（LSVT BIG） | 這套訓練會叫患者刻意做出超大幅度的動作，用來幫大腦重新校準甚麼才是正常的動作幅度。Ebersbach 2015 的研究顯示，訓練 16 週之後，UPDRS-III 評分改善了 −6.6 分。跟被動拉筋相比，這類大幅度的主動任務訓練才是擴大動作幅度的主力。 |
| 高強度帶氧運動（SPARX） | 患者做達到最大心跳 80–85% 的跑步機運動，6 個月之後，他們的運動評分幾乎沒有變化（+0.3），相反常規護理組就惡化了（+3.2）。這反映只有主動而且強度足夠的運動，才能夠帶來量度得到的運動徵狀改善信號（Schenkman 2018）。 |
| 配合藥效時段 | 趁藥力去到高峰、身體最放鬆和沒那麼僵硬的時段做訓練，動作會比較順暢，訓練效率亦最高。如果在藥力減退、身體最僵硬的時候勉強做大動作訓練或者用力硬拉，反而很容易拉傷。 |
| 運動類型其次，持續活動最重要 | Cochrane 一項涵蓋 154 個 RCT、一共 7,837 人的網絡 meta 分析指出，運動整體上可以改善運動徵狀和生活質素，而揀哪一種運動就比較次要（Ernst 2024），最關鍵是主動而且有規律地郁動。 |
大動作訓練雖然比被動拉筋好，但我們對效果的幅度仍然要抱務實態度。主動大動作訓練和高強度運動，確實可以帶來量度得到的運動徵狀改善，但這不代表可以根治柏金遜症。它們只是用來減慢退化和保持身體功能的工具。最務實的期望，是透過有規律的主動運動，再配合藥物治療，令患者可以在更長的時間裏面保持活動能力，自己企得起身和行得穩。
拉筋的作用：維持關節活動度、預防攣縮、改善姿勢與熱身
談到這裡，讀者切勿因而得出「拉筋毫無用處、不需再做」的結論，否則便矯枉過正了。拉筋其實有其重要價值，關鍵只在於放對位置：
- 柏金遜症患者長期動作細小、身體向前傾，關節很容易越來越硬，甚至出現攣縮（contracture）。每日拉筋有助保持關節的活動範圍，預防攣縮。
- 把拉筋結合姿勢矯正和本體感覺刺激，有助改善寒背、上半身向側邊傾斜等問題。Capecci 2014 的姿勢復康研究亦支持這個做法。
- 在做 LSVT BIG 這類大動作訓練之前先拉筋熱身，可以令之後的訓練做得更到位。
- 我們不應該把拉筋當成解除僵硬的主角。它的作用是維持和輔助，一定要配合主動運動才能夠發揮最大的效果。
姿勢問題尤其值得一提：2014 年 Capecci 等學者的研究發現，將拉筋配合姿勢再教育及本體感覺刺激，能有效改善柏金遜症患者的軀幹姿勢（Capecci 2014）。換言之，利用拉筋來改善「姿勢」是有醫學實證支持的；不過其作用機制在於維持或改善關節與軟組織的活動度及姿勢感知，而非直接「解除」神經性僵硬。釐清這個分野，正是本文的核心所在。
拉筋的安全做法與注意事項
既然拉筋具有輔助價值，便應掌握正確方法，確保安全有效：
- 揀藥力去到高峰、身體比較放鬆的時段來拉筋（通常在食藥之後一段時間），這時候動作會比較順暢，亦比較安全。
- 拉筋的動作要慢和穩，覺得有少少拉扯感就可以，千萬不要拉到痛。拉筋期間要保持自然呼吸，不要憋氣。
- 企起身拉筋的時候應該扶住穩陣的物件，或者由身邊的人陪住幫手。拉筋之前亦最好先做幾分鐘熱身。
- 拉筋應該配合主動的姿勢矯正（例如靠牆企直）一齊做，不建議只做被動的拉筋。
- 千萬不要在藥力減退、身體最僵硬的時候用力硬拉。這時候神經張力最高，勉強拉扯不但沒有用，還很容易拉傷。
- 避免用彈震或者彈跳的方式來拉筋（ballistic stretch），這類動作對僵硬的肌肉來說非常危險。
如果經常在某個特定時段覺得特別僵硬，應該記低時間，覆診時跟主診醫生商量。這可能是藥效減退（wearing-off）的現象。患者需要的未必是拉多幾次筋，而是調整食藥時間。把拉筋和食藥時間配合好，才是最安全有效的做法。
香港患者的復康選擇：物理治療、上門訓練與社區資源
根據本地報道估算，全港約有 1.2 萬名柏金遜症患者；中大醫學院亦指出，隨着人口老化，預計未來 20 年患者人數將會倍增。目前公私營醫療體系均設有相關的物理治療服務：香港衞生署長者健康服務編製了官方《柏金遜病的物理治療與運動》資料，將物理治療定位為肌肉關節、姿勢及步姿的鍛煉，並輔以個人化復康運動——即以主動運動為主，而非單靠拉筋，這正好與本文的核心觀點不謀而合。社區方面，香港復康會社區復康網絡等機構亦有提供持續支援。
假如患者出入不便，或希望在熟悉的家居環境中接受柏金遜症復康訓練，上門物理治療能將 LSVT BIG 大動作概念、姿勢訓練與安全拉筋帶到家中，並協助患者配合藥效高峰時段進行練習。這除了令訓練更到位、更安全，亦能將「主動大動作優於被動拉筋」的原則，真正落實到日常生活之中。
總結：拉筋與主動運動的配合
回到文章開首的疑問：「多拉筋是否就會鬆弛下來？」答案是——拉筋確有少許幫助，但不能指望它能解決僵硬問題。事關柏金遜症的僵硬源於神經性張力增加（即過度活躍的牽張反射），並非單靠拉鬆肌肉便能解決的機械性緊繃；能夠觸及這個病源的，是藥物治療與主動運動，而非被動拉伸。真正能將動作幅度「推上去」的，是 LSVT BIG 大動作訓練、高強度帶氧運動，並須與藥效時段互相配合。
至於拉筋的真正角色，則在於維持關節活動度、預防攣縮、配合姿勢再教育，以及為主動運動作熱身鋪墊。這些作用同樣重要，因此值得每日進行。關鍵並不在於「應否拉筋」，而在於有否將它放對位置：拉筋屬於輔助與維持性質，並非主角。認清這一點，患者與家屬便不會再將所有希望寄託在一個只能短暫放鬆的動作上，而是懂得將精力投放於真正能改善病情的主動運動與藥物配合之上。