「運動能保護腦細胞、減慢柏金遜退化」——這句話聽起來十分吸引，無論在新聞報道、運動班宣傳，甚至診症室裏都時有聽聞。然而，這究竟是已獲證實的科學事實，還是一個仍在研究階段、尚未證實的理想假說？本頁不會重複探討「哪種運動較好、運動量要多少才足夠」這類整體原則（相關內容可參閱 《運動是否柏金遜的良藥》），而是集中剖析一個更深層次、亦更容易被誇大的問題：運動到底有沒有「神經保護／減慢退化」的作用。
看這頁的時候，最重要是分清楚兩件事。第一，「運動可以改善柏金遜的症狀和身體功能」，這是已經確立的事實。第二，「運動可以保護腦細胞、改變甚至逆轉病程」，這是一個很大膽的推論，到目前為止還沒有任何隨機對照試驗（RCT）證實得到。我們不會在這頁說運動能夠逆轉病情或者保護腦細胞，因為目前根本沒有人體臨床證據支持這種說法。
改善症狀與改變病程的分別
坊間最常見的誤解，是將「運動有幫助」與「運動能護腦」混為一談。事實上，這兩個命題的實證等級截然不同。以下列表旨在先釐清哪些結論已有充分實證支持，哪些至今仍存有疑問。
- 證據層級：多個大型 RCT、Cochrane 網絡 meta（154 項 RCT／7,837 人）。
- 效果：改善動作症狀嚴重度、步姿、平衡、生活質素，減少跌倒。
- 把握度：確定性中至低，但方向一致——值得做。
- 可否這樣向患者說明？可以——運動值得做，能改善生活質素。
- 證據層級：主要靠動物模型；人體未有確認性 RCT 結果。
- 效果：假設可保住多巴胺神經元、延緩退化——人體未證實。
- 代表研究：SPARX2（只屬「非無效」設計）；SPARX3 結果待公布。
- 可否這樣向患者說明？不可以——不要承諾「護腦」「逆轉」「斷尾」。
運動改善症狀與功能，已經有紮實證據；運動保護腦細胞、改變病程，目前仍然是一個未證實的假說。誠實分清這兩件事，才是對患者負責。
運動改善症狀與功能的現有證據
首先肯定已確立的部分。在「改善症狀與功能」的層面上，運動的實證基礎相當穩固。目前最具代表性的高質素綜合研究，是 Cochrane 發表的網絡 meta 分析（Ernst 等，Cochrane Database of Systematic Reviews 2024）。
換言之，「運動有沒有用」這個問題早有定論——確實有用，而且非常值得做。真正的爭議在於更深一層：運動能否從根本上減慢神經退化的速度。以下我們將由動物模型開始，逐一剖析現有證據。
動物模型揭示的現象：BDNF 與紋狀體多巴胺神經元
「運動護腦」的說法，其實源於動物實驗。研究人員利用 MPTP 或 6-OHDA 等神經毒素，在老鼠身上誘發類似柏金遜症的多巴胺神經元損傷，再觀察運動能否起到保護作用。一篇系統性文獻回顧（Ishaq 等，Frontiers in Neuroscience 2025）整合了這類研究，主要發現如下：
| 上調神經滋養因子 | 運動訓練可以提高 Pro-BDNF、BDNF、GDNF 和 TrkB 受體的水平。這些物質就像養分一樣，用來滋養和保護神經元。 |
| 保住多巴胺神經元 | 做運動那組動物的酪胺酸羥化酶（TH）和多巴胺轉運體（DAT）水平都比較高。這反映牠們的紋狀體裏面，保留了比較多的多巴胺神經末梢。 |
| 機制層面有理據 | 總括來說，在動物實驗裏面，研究人員的確看到「運動令神經滋養因子上升，繼而保護多巴胺神經元」這個現象。這解釋了為甚麼運動有可能保護腦部。 |
這套生理機制的推論相當完整，亦很具說服力。然而，「理論機制上說得通」與「在人類患者身上確實發生」始終是兩回事。必須留意，上述所有發現至今仍只是在老鼠身上觀察到的現象。
動物實驗結果不能直接套用在人類身上的原因
同一篇文獻回顧（Ishaq 等，2025）亦客觀地量化了動物研究的先天局限，而這些局限正是構成「轉化鴻溝（translational gap）」的核心原因。
這道轉化鴻溝涉及幾個層面：第一，實驗對象多是年輕雄性老鼠，這與現實中七、八十歲且往往伴隨其他慢性病的柏金遜患者，在生理狀況上存在極大差異。第二，研究的方法學質素偏低——缺乏分配隱蔽與盲法設計，意味著結果容易受研究偏倚影響。第三，實驗結果本身並不一致，神經保護效果並非每次都會出現。第四，以毒素誘發的鼠模型屬於「急性」神經損傷，與人類柏金遜症長達數十年的「慢性、漸進式」退化截然不同。因此，在動物身上觀察到的現象，並不等同於在人類身上必然有效。
簡單來說：動物實驗只提供了一個值得在人類身上再作驗證的假說，而不是可以直接向患者宣稱的定論。把動物實驗結果直接當成臨床事實來宣傳，是很常見的誇大做法。
SPARX2「非無效」試驗設計的結果與意義
在人體研究方面，最常被引用來支持「高強度運動能減慢柏金遜惡化」的，便是 SPARX2 研究（Schenkman 等，JAMA Neurology 2018）。該試驗將新確診且未服藥的患者分為三組作比較：高強度跑步機運動組、中強度運動組及對照組。進行 6 個月後，各組的運動症狀（UPDRS 運動分）數據如下：
大家很容易忽略一點：SPARX2 是一個採用「非無效（futility）」設計的第二期試驗。研究人員設定了一個門檻，目的是看看高強度運動帶來的正面訊號夠不夠強，值不值得投放資源做更大型的第三期療效試驗。結果顯示是值得做的（即非無效）。但這並不等於已經證實高強度運動可以減慢病程或者保護神經。研究團隊自己也是這樣看這個結果的。
因此，當見到諸如「SPARX2 證實高強度運動可延緩柏金遜症」這類標題時，可以肯定這是過度演繹。SPARX2 實際證明的只是「研究具可行性且見到初步訊號」，而非「已確立療效或具神經保護作用」。
SPARX3：直接驗證能否「減慢病程」的關鍵 RCT——結果尚待公布
真正旨在解答「運動能否減慢病程」這問題的，是 SPARX3 試驗（Patterson 等於 2022 年在 Trials 刊出研究方案）。這項研究的設計，正是專門針對此核心問題而制定。
- 1規模與時長這項研究招募了 370 名剛確診而且未食藥的早期患者，隨機分成高強度（80–85% HRmax）和中強度（60–65% HRmax）跑步機運動組，並追蹤 18 個月。不論人數還是追蹤時間，都比 SPARX2 多很多。
- 2主要終點研究用 12 個月後的 MDS-UPDRS Part III（動作分）變化作為主要指標，直接量度動作症狀惡化的速度。
- 3次要終點：直插神經保護研究同時檢查紋狀體 DAT 結合率（多巴胺轉運體影像）、BDNF 和 CRP 等生物指標，看看在生理層面上是不是真的有保護神經的作用。
- 4結果：待公布到目前為止，SPARX3 的主要結果還未正式公布。也就是說，「高強度運動可以減慢病程」這個說法，現在還處於等待驗證的階段。
所以目前的實際情況是：到底運動能不能減慢柏金遜病程，最關鍵的科學研究還未有結果。在 SPARX3 公布結果之前，任何肯定地說「運動已經證實可以減慢病程或保護神經」的講法，都是言之過早，超出了現有的證據。
影像學證據（DAT-SPECT／MRI）的作用與局限
既然 SPARX3 亦需借助腦部影像，那麼影像學證據本身又是否完全可靠？雖然腦部影像是窺探「神經保護」最直接的途徑，但若將其作為評估「神經保護療效」的替代終點，在醫學界本身仍存有爭議。
- 量度紋狀體多巴胺末梢的密度，在診斷柏金遜上有用。
- 可以追蹤多巴胺系統隨時間的變化趨勢。
- 作為次要生物指標，補充純臨床量表的不足（如 SPARX3 的設計）。
- 屬「間接」指標——量度的是多巴胺末梢訊號，不等於直接數到神經元數目。
- 影像數值會受藥物、補償機制等因素影響，解讀並不簡單。
- 作為神經保護替代終點本身存在爭議，影像有變 ≠ 腦細胞真的保住了。
因此，即使將來 SPARX3 的結果顯示 DAT 影像出現變化，也不能草率地以一句「掃描證明運動保護了大腦」來下定論。腦部影像固然能提供輔助證據，但單憑影像數值的變化，並不足以斷言運動具備直接的神經保護作用。
觀察性研究的反向因果問題
另一類經常被引用的證據，是觀察性世代研究，這類研究往往指出「運動量較高的患者，病情退化較慢」。這聽起來相當具說服力，但此類研究設計本身卻存在一個難以解開的盲點。
甚麼是反向因果（reverse causation）？我們觀察到「活動量較多的人退化得比較慢」，這未必代表「因為活動多，所以退化慢」。另一個同樣合理的解釋，是有些患者的病情本身退化得比較快，活動能力早早受到限制，所以才被迫減少日常活動。換句話說，可能是「退化導致活動減少」，而不是「活動減少導致退化」。觀察性研究看到的只是關連性（correlation），而不是因果關係（causation），所以不能單靠這些結果就說運動有保護神經的作用。
值得留意的是，就連提出「有氧運動可能透過直接腦部機制減慢柏金遜惡化」這一假說的文獻綜述（Ahlskog，Mayo Clinic Proceedings 2018），其作者亦在文中坦言，受制於研究方法學的局限，要透過隨機對照試驗來確切證明這一點，本身就非常困難。換言之，即使是最支持這項假說的學者，亦只將其定位為「具初步證據支持的假說」，而非「已獲證實的臨床療效」。
目前有證據支持和未有證據支持的說法
綜合上述整條證據鏈，我們可以非常清晰地劃分出哪些屬於「有據可依的說法」，哪些屬於「不應誇大的宣稱」：
- 對症狀與功能：運動能改善動作症狀、步姿、平衡，減少跌倒，提升生活質素。
- 對功能退化：運動有助維持活動能力（功能層面）。
- 對機制：動物模型顯示運動上調 BDNF、保住多巴胺神經元——屬有理據的假說。
- 對腦細胞：運動可以「醫返條腦」、令多巴胺神經元再生。
- 對病程：運動已證實減慢病程／逆轉柏金遜（病理層面，未證實）。
- 對機制：這個動物機制已經在人類患者身上確認成立。
運動是目前最有實證、最安全的輔助療法，確立改善症狀與功能；至於改變病程，仍是未證實但有前景的假說。
這項結論對患者而言，實際意義依然是積極正面的：即使「神經保護」作用尚未獲證實，運動本身已有充分的實證理由值得患者去做，而且越早開始越好。堅持運動的動力，無需建立在一個尚未證實的承諾之上——單憑改善動作能力、預防跌倒、維持日常自理功能及提升生活質素這些實質益處，便已足夠成為恆常運動的理由。當中的關鍵在於：運動量要足夠（每週 ≥150 分鐘，即 2.5 小時的中至高強度運動）、過程要安全（特別注意防跌），以及訓練計劃必須個人化。
上門物理治療對柏金遜症患者的支援
根據本地數據估算，全港約有 1.2 萬名柏金遜症患者，發病率約為每 800 人中有 1 名，當中約兩成患者於 50 歲前發病。檢視本港主流的復康資訊——例如香港復康會（與港大合辦賽馬會「柏動愛」柏金遜症關懷計劃 2023–2026，當中設有運動小組）、醫管局腦神經科，以及衞生署長者健康服務（於 elderly.gov.hk 的「認識柏金遜病」資訊中設有物理治療與運動章節）——大多正確地將重點放在「防跌、改善步姿與平衡」等實際功能層面上，而不會過度承諾「運動可保護腦細胞」。本港這種務實的推廣方向，正好與國際間嚴謹的科學結論不謀而合。
因此，NovaHealth 的服務定位亦非常清晰：我們透過上門運動指導，協助患者在熟悉的家居環境中安全、持續地進行訓練（涵蓋步姿、平衡、位置轉移、防跌技巧及心肺帶氧運動），藉此改善日常自理功能與生活質素。這既是具備堅實醫學實證支持、亦是最貼近患者日常需要的介入方式，而非推銷「運動能保護腦細胞、逆轉柏金遜症」這類未經證實的承諾。在實際安排上，上門服務具備以下優勢：
- 個人化、足量的運動處方
- 治療師會根據患者的病情階段、心肺功能和跌倒風險，設計適合他的中至高強度運動方案，並慢慢增加訓練量。這樣做比盲目追求「越辛苦越好」更加安全。
- 藥效波動（on／off）配合
- 上門治療師可以配合患者食藥的時間，揀選藥力發揮得最好的時段來做訓練，避開藥效減退（off 期）容易跌倒的時間，令運動過程更加安全和有效。
- 安全監察與跌倒風險評估
- 社區運動班往往訓練強度不夠、很難逐個學員看顧，而且患者出門上堂也很奔波。上門治療師可以直接在患者平時最容易跌倒的家居環境裏做評估和訓練，並定期跟進和調整訓練計劃。
如欲深入了解不同運動模式的比較、運動量及強度建議，以及「運動能否取代藥物」等完整分析，請返回主題總論 《運動是否柏金遜的良藥》。本頁將集中探討「神經保護／減慢病程」這項深入議題。