中風後不久，好多照顧者都會發現患者的手腳由初期的「軟癱無力」，慢慢變成繃緊、僵硬、扳都扳唔開——手肘彎曲收埋、手腕手指握實、腳板向下繃緊。第一個直覺反應往往是：「係咪唔夠勤力拉筋？拉多啲就會鬆返？」這個想法非常普遍，卻與高質研究證據有明顯落差。
這篇文章會由物理治療角度，先釐清一個最常被混淆的概念——肌張力高（痙攣）、攣縮、動作張力是三件不同的事，再講解臨床如何用 MAS 評估肌張力，最後拆解一條關鍵問題：被動的拉筋與擺位，到底對減低肌張力有幾大用？我們會用循證的方式，把拉筋、擺位、主動訓練、電刺激與肉毒桿菌素各自的角色講清楚，破除「勤拉筋就會鬆」這個流傳已久的迷思。
先搞清楚：痙攣、攣縮、動作張力是三件事
「手腳僵硬」聽起來是同一個問題，但在物理治療師眼中，背後可以有三種截然不同的機轉，處理方向亦不一樣。這是患者與照顧者最常混淆、而一般機構衛教又最少講清的一點：
為甚麼分清楚很重要？痙攣、攣縮與控制不足的處理方向各異，而且常常同時並存。把純粹的控制問題當成「拉筋唔夠」去硬拉，不單無助減張，更可能因快速、用力的被動活動反而誘發更高的反射性張力。第一步永遠是由物理治療師評估，分清你面對的是哪一種（或哪幾種並存）。
核心迷思拆解：勤拉筋、勤擺位，肌張力就會鬆返？
這是本文最想講清的一點。許多家庭把大量時間花在「幫患者拉筋」上，期望勤力拉就能令繃緊的手腳鬆下來、保住關節活動度。然而高質證據並不支持這個期望。
一篇被廣泛引用的 Cochrane 系統性回顧（Harvey et al. 2017）綜合了多項隨機對照試驗，結論相當直接：被動牽張（拉筋）對於神經系統及肌肉骨骼病患（包括中風），平均只令關節活動度改善約2度，這在臨床上微不足道；而對痙攣、疼痛與活動受限，同樣沒有臨床重要的改變——而且這是建立在高質證據之上的結論。
專門針對中風的系統性回顧與統合分析（Gomez-Cuaresma et al. 2021）亦得出相近結論：牽張對中風後痙攣與關節活動度並無確切療效證據（研究間異質性高）；不過當中有一個實用的方向——長時間、持續的牽張優於短促、用力的拉扯。換言之，若要做牽張，做法應是「長時間溫和的擺位」，而不是短促大力扳。
「拉筋無用」不等於「擺位無謂」。請別誤會——擺位與牽張仍有其價值，只是角色被放錯。它們是維持與預防併發症的基礎措施，而非減低肌張力的主力。真正能改善痙攣與功能的，是下面要講的主動策略。
那擺位的正確定位是甚麼？
既然不能靠擺位去「減張」，它的真正價值在於維持與預防。配合上面提到「持續優於短促」的證據方向，擺位應理解為一種長時間、溫和的牽張與保護措施，而非用力拉扯：
擺位真正能做到的
- 改善身體對稱、減少患側被忽略
- 預防關節長期固定於異常姿勢而變形、攣縮
- 分散受壓、預防壓瘡
- 提供長時間、溫和的持續牽張（優於短促拉扯）
擺位不應被期望做到的
- 不能單靠擺位「治好」或長期減低痙攣
- 不能取代主動、任務導向的訓練
- 不應以快速、用力的扳拉去「拉鬆」
- 不能改善真正的動作控制與肌力不足
至於各嚴重程度下具體的擺位與活動動作示範，本文不重複教學，可按患者目前能力選讀對應的處方頁：上肢 重度、中度，下肢 重度方案，以及 黃金期家居復康運動指南。
臨床點評估肌張力？認識 MAS（改良 Ashworth 量表）
要管理痙攣，先要量度它。臨床上最常用的工具是改良 Ashworth 量表（Modified Ashworth Scale，MAS）——治療師被動活動患者的關節，憑「感受到的阻力」把肌張力分級。Gregson 等人（1999）的研究顯示，MAS 在急性中風病患評估肌張力的信度可接受（評估者間 κ=0.84、同一評估者 κ=0.83）。
一個實用提醒：盡量由同一位治療師連續追蹤。MAS 的評分帶有主觀成分，不同評估者「手感」可能略有差異。由同一位物理治療師在相近條件下重複評估，最能減少誤差、看出張力隨治療而變化的真實趨勢，而非被評估者差異干擾。
循證主軸：主動 > 被動
把前面的線索串起來，方向就清楚了。一篇統合多份系統性回顧的傘狀回顧（Brusola et al. 2023）明確指出：物理治療處理中風後痙攣，應優先採用主動策略，而非被動介入。其中對多種主動或儀器輔助手段有中等質素證據支持改善痙攣與活動度：
- 主動、重複、任務導向的功能訓練
- 阻力訓練（強化肌力與動作控制）
- 神經肌肉電刺激（NMES）、經皮電刺激（TENS）
- 下肢功率車（含或不含功能性電刺激 FES）
- 被動牽張（拉筋）——只作維持，非減張主力
- 擺位——預防變形、壓瘡與不對稱
- 持續、溫和的牽張優於短促用力拉扯
- 需配合主動訓練才見功能改善
這條「主動優先」的結論，與整套中風物理治療「把握神經可塑性、用重複任務驅動恢復」的邏輯一致——關於可塑性與敏感期的科學原理，詳見 中風康復理論一文；而 NMES／電刺激等家用儀器的選用，則可參考 中風家用復康器材頁。
針對性介入的分工：肉毒桿菌素、電刺激與物理治療
當痙攣嚴重、局部張力過高妨礙護理或功能時，醫療團隊可能會考慮肉毒桿菌素A（botulinum toxin A）注射等針對性介入。但要強調的是，藥物與儀器都是輔助，物理治療的主動訓練才是讓功能真正恢復的關鍵。
一份國際專家共識（International group consensus）清楚指出：肉毒桿菌素A注射後必須接續物理治療程序，並以重複、任務導向訓練及自我復康計劃去強化效果。藥物的作用是暫時降低過高的局部張力、「打開一扇窗」，但若注射後不接續主動訓練，這扇窗難以轉化為持久的功能改善。
- 物理治療：負責動作恢復、肌力、分離控制與技術——是功能改善的主力
- 肉毒桿菌素A：暫時降低局部過高張力，須接續 PT 主動訓練才見功能得益
- 電刺激（NMES／TENS／FES）：作為主動訓練的儀器輔助，有中等質證據
- 把藥物或儀器當成「打完／用完就會好」的單獨療法
- 在沒有評估與主動訓練配合下，盲目追求「最強減張手段」
至於針灸，現階段宜以「對比 PT 的證據評估」客觀帶過：在中風痙攣處理上，循證主軸仍落在上述主動訓練與已有中等質證據支持的儀器輔助；本文不涉中藥補品，亦不就此另作推薦。
誘發加重因素：教患者與照顧者管理觸發點
還有一個立即可用的實用層面：肌張力並非恆定不變，而會隨即時狀態波動。寒冷、疼痛、情緒緊張、膀胱脹滿，以及快速、用力的被動活動，都可能短暫地升高張力。認識並管理這些觸發因素，本身就是一種日常可執行的減張策略：
常見會短暫升高張力的因素
- 寒冷——患肢或環境溫度偏低
- 疼痛——關節、肩膀或其他部位的痛楚
- 情緒緊張、焦慮與用力
- 快速、突然的被動活動
照顧者可即時應用的做法
- 為患肢與環境保暖、避免受涼
- 及早處理痛楚，活動前先讓患者放鬆
- 被動活動時放慢速度、溫和而非用力扳
- 留意膀胱脹滿等不適並及時處理
若下肢張力影響到站立與步態的安全，平衡與防跌屬另一專題，本文不重寫，可參考 平衡與防跌訓練；而痙攣對日常自理（穿衣、進食等）的影響與處理，則屬職業治療範疇，見 中風職業治療。