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中風 · 肩部問題

中風後肩痛六大成因與 PT 評估分流:點解會痛?係邊一種?

中風後好多病人同照顧者都會問:「點解隻患手成日肩膊痛?係咪扭親?係咪五十肩?」中風後肩痛(又稱偏癱肩痛)係復康路上常見又惱人的併發症——但它唔係單一一種病,而係多因性的:同一個「肩痛」背後,可能係半脫位、痙攣、旋袖撕裂、關節囊黏連,甚至係腦部本身引起的神經病理性痛。多達三分一病人同時有多過一個成因,所以唔可以一概而論、更唔可以一律當「五十肩」處理。

這篇文章會從純物理治療的鑑別診斷角度,逐一拆解六大成因的機轉、典型表現與紅旗,並提供一套 PT 評估分流流程,幫你同治療師判斷「係邊一種、幾時要轉介」。本頁聚焦診斷分流;具體的處理、支托與擺位策略屬整體管理範疇,請看 中風肩部問題總覽

一句定調:中風後肩痛係「多因性」——研究綜合 18 篇文獻顯示發生率約 10–22%、盛行率達 22–47%(Anwer & Alghadir, 2020),而且常多因並存。先分流、後處理,比起見痛就推拿、就拉筋,安全又有效得多。

先睇大局:肩痛幾常見、邊啲人風險高?

一篇納入 18 項研究的系統性回顧(Anwer & Alghadir, 2020)綜合了偏癱肩痛的流行病學:發生率約 10–22%、盛行率約 22–47%,並指出多項顯著風險因子。識別呢啲因子,有助及早留意同預防。

10–22%
發生率(incidence)
18 項研究綜合(Anwer & Alghadir, 2020)
22–47%
盛行率(prevalence)
偏癱肩痛在中風人群中相當常見
up to 1/3
多因並存
同一病人可同時有多過一個成因

較高風險的徵象

  • 患側肌張力增加(痙攣)
  • 感覺障礙、半側忽略(neglect)
  • 左側偏癱、出血性中風

其他相關因子

  • 年齡較大、女性
  • 中風嚴重度高(NIHSS 分數高)
  • 擺位/搬移不當會加重肩部負荷

當中半側忽略/患肢忽視導致的擺位不當,會加重半脫位與軟組織拉傷風險。這類認知與日常照護層面的處理屬職能治療範疇,本頁只略提並指向 中風職能治療;至於日常擺位與搬移的照顧者技巧,見 照顧者中風復康指南

六大成因逐個拆

以下六種係物理治療角度最需要分辨的中風後肩痛來源。理解每一種的機轉與「指紋」,係之後評估分流的基礎。

① 盂肱關節半脫位(弛緩期常見)

中風後弛緩期肩周肌肉(尤其旋袖與三角肌)無力,托唔住肱骨頭,造成盂肱關節半脫位——肩峰與肱骨頭之間出現可觸摸的空隙(指距觸診)。值得留意的是,半脫位與疼痛之間的因果關聯在文獻上仍有爭議:有半脫位未必痛,痛亦未必全由半脫位引起,所以它常與其他成因並存。半脫位的處理(擺位、支托、NMES/FES 誘發肩周肌肉)屬管理層面,神經肌肉電刺激對半脫位的應用見 中風 NMES/FES 神經肌肉電刺激

② 痙攣/肌張力(subscapularis、pectoralis 內旋肌為主)

進入痙攣期後,肩內收內旋的肌張力增加——以肩胛下肌(subscapularis)與胸大肌(pectoralis)等內旋肌為主,令肩呈典型內收內旋姿勢。一項隨機雙盲安慰劑對照研究顯示,降低 subscapular 痙攣可改善肩痛(Yelnik et al., 2007),印證痙攣係一個可分流、可治療的疼痛來源。痙攣本身的治療(如肉毒桿菌素注射)屬另一專題,見 中風痙攣肉毒桿菌素治療

③ 旋袖撕裂及肌腱病變

偏癱肩的旋袖撕裂盛行率隨患側肌力下降呈線性上升,肌無力程度被認定為旋袖撕裂的獨立風險因子(Yi et al., 2013)。換言之,越無力的肩,旋袖出事的機會越高。臨床上常見疼痛弧、抗阻誘發痛;以肌力測試與被動活動度評估有助分流此類結構性病變,必要時以影像確認。

④ 黏連性關節囊炎(capsular pattern)

偏癱肩長期活動不足,可演變成黏連性關節囊炎(俗稱五十肩)。其特徵係被動外旋受限的 capsular pattern——即被動外旋明顯比其他方向受限。偏癱肩超聲研究亦常見肱二頭肌腱鞘積液、棘上肌肌腱病變、肩峰下滑囊炎等軟組織變化(Pong et al., 2009)。以「被動外旋受限模式」作分流,係辨識關節囊病變的關鍵。

⑤ 中樞性中風後痛(CPSP)——非肌肉骨骼成因

中樞性中風後痛(central post-stroke pain, CPSP)並非來自肩部結構,而係源於脊髓–丘腦–皮層通路(尤其丘腦)的病灶。患側出現感覺缺失合併痛覺過敏/異常痛覺,但被動活動度往往不受限(Klit et al., 2009)。當「感覺異常 + 被動郁落唔特別誘發痛」時,應懷疑 CPSP 而非結構性肩病——這是把神經病理性痛從機械性肩痛中分流出來的核心線索。

⑥ 複雜區域疼痛綜合症 I 型(CRPS I/肩手綜合症)

CRPS I/肩手綜合症多於中風後 2–36 週出現,特徵係患肢肩手疼痛、功能喪失,以及trophic(自主神經)變化——腫脹、皮溫/膚色改變、出汗異常(Mountford et al., 2026)。PT 評估時應主動檢查呢啲自主神經 trophic 徵象作分流;一旦懷疑,宜早期跨專業介入,唔好拖。

PT 評估分流流程:點樣判斷係邊一種

六種成因各有「指紋」。物理治療師會用以下幾項評估,逐步把可能性收窄——重點唔係單一測試,而係整合多項線索作鑑別

被動 vs 主動 ROM 比較主動受限但被動正常 → 偏向無力/痙攣;被動同樣受限 → 偏向結構性(關節囊/旋袖)。
疼痛弧(painful arc)特定外展角度誘發痛 → 提示旋袖/肩峰下病變。
被動外旋受限模式外旋明顯比其他方向受限的 capsular pattern → 提示黏連性關節囊炎。
半脫位指距觸診觸診肩峰與肱骨頭之間的空隙(以指距量度)→ 評估盂肱關節半脫位程度。
感覺/異常痛覺測試感覺缺失合併痛覺過敏/異常痛覺、而被動 ROM 不受限 → 懷疑 CPSP(中樞性)。
自主神經 trophic 徵象腫脹、皮溫/膚色改變、出汗異常 → 懷疑 CRPS I/肩手綜合症。
偏向「機械/結構性」肩痛
  • 被動活動到特定角度誘發痛、有明確受限模式
  • 疼痛弧、抗阻誘發痛(旋袖);外旋受限(關節囊)
  • 可半脫位並存;以擺位、支托、影像排查分流
偏向「神經病理性/自主神經」痛
  • 感覺異常(缺失+過敏/異常痛覺),被動 ROM 不受限 → CPSP
  • 肩手腫脹、皮溫膚色改變、出汗異常 → CRPS I
  • 處理方向不同:CPSP 多需藥物轉介,CRPS 需早期跨專業介入

紅旗與轉介:幾時要轉、轉去邊

分流的最終目的,係決定幾時要超出物理治療範圍轉介。以下係明確的轉介指引——關鍵原則係「唔好拖」。

中風後肩痛:轉介紅旗對照
  • 感覺異常 + 被動 ROM 不受限 → 懷疑 CPSP,轉介考慮神經病理性痛藥物處理
  • 肩手腫脹、皮溫膚色改變、出汗異常 → 懷疑 CRPS I,盡早跨專業介入
  • 明顯肌力下降 + 被動誘發痛、懷疑旋袖撕裂 → 安排影像(超聲/MRI)排查
  • 見痛就即刻大力拉筋、推拿患肩(未分流就盲目處理)
  • 一律當「五十肩」用同一套手法,忽略神經病理性痛的可能

針灸等輔助療法?就中風後肩痛而言,現有證據質素參差、未足以作為主力處理,物理治療仍以評估分流、擺位、支托、運動及神經肌肉電刺激為核心。任何介入都應先經評估分流,唔好繞過鑑別診斷直接「試招」。

同其他頁面的分工

本頁係 shoulder hub 下的「成因總覽 + PT 評估分流」deep-dive,聚焦診斷分流;具體處理、支托與擺位策略不在此重寫:

處理與支托(管理層面)

  • 整體肩部管理、支托與擺位 → 肩部問題總覽
  • 半脫位的 NMES/FES 誘發 → 神經肌肉電刺激頁
  • 家用支托/sling 等器材 → 中風家用復康儀器

特定成因的深入治療

  • 痙攣的肉毒桿菌素治療 → 痙攣專題頁
  • 感覺缺失與再教育 → 感覺再教育頁
  • 忽略症、ADL、認知處理 → 中風職能治療

常見問題

中風後肩痛係咪一定係「五十肩」(黏連性關節囊炎)?
唔一定。中風後肩痛係多因性的,黏連性關節囊炎只係六大成因之一。研究綜合 18 篇文獻顯示肩痛發生率約 10–22%、盛行率達 22–47%(Anwer & Alghadir, 2020),成因可包括盂肱關節半脫位、痙攣/肌張力、旋袖撕裂、黏連性關節囊炎、中樞性中風後痛(CPSP)及複雜區域疼痛綜合症。物理治療師會透過評估分流分辨係邊一種,唔好一律當「五十肩」處理。
點分中風後肩痛係肌肉骨骼問題定係神經病理性痛(CPSP)?
關鍵在於被動關節活動度與感覺測試。機械性/結構性肩痛(如旋袖、關節囊)通常被動活動到某角度會誘發痛、有明確活動受限模式;中樞性中風後痛(CPSP)則源於丘腦等中樞通路病灶,特徵係患側感覺缺失合併痛覺過敏/異常痛覺,而被動活動度往往不受限(Klit et al., 2009)。當「摸落、郁落唔特別誘發痛,但有感覺異常」時應懷疑 CPSP,並轉介考慮藥物處理。
肩半脫位(盂肱關節半脫位)一定會痛嗎?
未必。半脫位常見於弛緩期(肌張力低、肩周肌肉無力托唔住關節),可用指距觸診評估肩峰與肱骨頭之間的空隙。不過半脫位與疼痛之間的因果關聯在文獻上仍有爭議——有半脫位未必痛,痛亦未必由半脫位引起。物理治療會以擺位、支托及 NMES/FES 等處理半脫位,但會同時評估有冇其他並存成因。
中風後肩手又腫又痛、皮膚顏色都變咗,係咩問題?
腫脹、皮溫或膚色改變、出汗異常等「自主神經 trophic 徵象」,加上肩手疼痛與功能喪失,需警惕複雜區域疼痛綜合症 I 型(CRPS I/肩手綜合症),文獻顯示多於中風後 2–36 週出現(Mountford et al., 2026)。這類情況宜早期跨專業介入,唔好拖,物理治療師評估到 trophic 徵象會盡早轉介。
肩痛要唔要做超聲或 MRI?
視乎評估分流結果。若患側肌力明顯下降、被動活動誘發痛、懷疑旋袖撕裂或肌腱病變,影像(超聲/MRI)有助確認——偏癱肩旋袖撕裂盛行率隨肌力下降而上升(Yi et al., 2013),超聲亦常見肱二頭肌腱鞘積液、棘上肌肌腱病變等(Pong et al., 2009)。並非每個肩痛都要即刻照,但評估指向結構性病變時應安排排查。

免責聲明:本文內容僅供健康資訊參考,不構成專業醫療建議。如有任何健康疑慮,請諮詢合資格的醫護專業人員。

參考文獻

  1. Anwer, S., & Alghadir, A. (2020). Incidence, prevalence, and risk factors of hemiplegic shoulder pain: A systematic review. International Journal of Environmental Research and Public Health, 17(14), 4962. https://doi.org/10.3390/ijerph17144962 (PMID: 32660109)
  2. Yelnik, A. P., Colle, F. M., Bonan, I. V., & Vicaut, E. (2007). Treatment of shoulder pain in spastic hemiplegia by reducing spasticity of the subscapular muscle: A randomised, double blind, placebo controlled study of botulinum toxin A. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 78(8), 845–848. https://doi.org/10.1136/jnnp.2006.110262 (PMID: 17088333)
  3. Yi, Y., Shim, J. S., Kim, K., Baek, S. R., Jung, S. H., Kim, W., & Han, T. R. (2013). Prevalence of the rotator cuff tear increases with weakness in hemiplegic shoulder. Annals of Rehabilitation Medicine, 37(4), 471–478. https://doi.org/10.5535/arm.2013.37.4.471 (PMID: 24020027)
  4. Klit, H., Finnerup, N. B., & Jensen, T. S. (2009). Central post-stroke pain: Clinical characteristics, pathophysiology, and management. The Lancet Neurology, 8(9), 857–868. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(09)70176-0 (PMID: 19679277)
  5. Mountford, J., et al. (2026). Clinical presentation of shoulder-hand syndrome: A systematic review. European Journal of Pain. https://doi.org/10.1002/ejp.70205
  6. Pong, Y. P., Wang, L. Y., Wang, L., Leong, C. P., Huang, Y. C., & Chen, Y. K. (2009). Sonography of the shoulder in hemiplegic patients undergoing rehabilitation after a recent stroke. Journal of Clinical Ultrasound, 37(4), 199–205. https://doi.org/10.1002/jcu.20573 (PMID: 19253350)